脳神経内科医・今村久司 京都大学医学部卒・医学博士／日本神経学会 神経内科専門医・指導医 監修者紹介・編集方針
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「脚気は過去の病気」は誤りです｜緩和ケア入院の終末期がん234名の36%がチアミン欠乏。今疑うべきリスク集団を整理する【医療者向け】

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「脚気（かっけ）は昔の病気」というイメージは医療者にも根強いですが、それは誤りです。緩和ケア病棟へ初めて入院した終末期がん患者234名のうち36%がチアミン（ビタミンB1）欠乏だったという報告や、維持血液透析患者の11.5%が欠乏していたという報告があり、アルコール依存とは無縁の集団でも実測されています。今回は、高木兼寛・鈴木梅太郎の歴史を起点に、現代の日常診療で疑うべきリスク集団と、体内の貯蔵が数週間で尽きるという機序を整理します。

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チアミン欠乏症のリスク集団と機序をまとめた図解

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目次

今、日常診療の近くにチアミン欠乏はある

「脚気は過去の病気」という思い込みが正されるイメージ図

維持血液透析患者113名を対象にした横断研究では、チアミン欠乏の有病率は11.5%でした7。緩和ケア病棟に初めて入院した終末期がん患者234名のうち85名（36%）がチアミン欠乏だったという報告もあります10。いずれも「アルコールを飲む・飲まない」とは関係のない集団です。まずはこの2つの数字を起点に、「脚気は過去の病気」というイメージを見直しておきたいと思います。

高木兼寛と鈴木梅太郎、何が分かって何が分かっていなかったか

19世紀末の海軍史と科学的発見をイメージした図

高木兼寛は日本海軍の脚気に対して疫学的な手法で栄養欠乏を原因と考え、タンパク質を増やした新兵食を1884年に採用させました1。同時期の遠洋航海の比較では、旧来食の艦「龍驤」で乗員376名中169名（44.9%）が脚気を発症し25名（6.7%）が死亡したのに対し、新兵食の艦「筑波」では333名中14名（4.2%）の発症にとどまり死亡はゼロでした1。

ただし、高木自身の仮説はタンパク質不足説であり、ビタミンB1欠乏が同定されるのはこれより30年以上あとのことです1。介入（新兵食）が効いたことと、当時の仮説（タンパク質不足説）が正しかったことは別の話です。米糠中の有効成分は鈴木梅太郎によって「オリザニン」と命名され、1911年に論文発表されました2。

誰が危ないのか① 消化管手術・減量手術後

消化管・透析・入院・長期経過など多様なリスク文脈を表すアイコン

消化管手術・処置後に発症する非アルコール性のWernicke脳症は、13研究・1,036例が集積されており、最も多い誘因は嘔吐です4。死亡率は組み入れ研究間で幅が大きく、減量手術（bariatric surgery）コホートの0.3%からがん手術例の40%まで開きがあります4。

減量手術コホートは平均26〜50歳と若年で、嘔吐・嚥下障害が主な誘因であり、十二指腸から近位空腸を含む術式はリスクが高いとされています4。このレビューは、中心静脈栄養（TPN）依存・術後嘔吐・長期絶食のいずれかがある高リスク例では、検査結果を待たずに経験的チアミン補充を開始すべきだと結論しています4（用量の詳細は次回以降で扱います）。

なお非アルコール性Wernicke脳症は全体の相当な割合を占め、古典的三徴（眼球運動障害・失調・意識障害）が揃う例は少数にとどまるとされていますが、この割合の具体的な数字は本レビュー自身が算出したものではないため、ここでは定性的な記述にとどめます4。

誰が危ないのか② 透析・終末期がん・高齢入院患者

維持血液透析患者113名の横断研究では、チアミン欠乏の有病率は11.5%でした7。末期腎不全でチアミンが不足しやすい機序としては、食事摂取の低下・吸収障害・異化亢進・ダイアライザーによるクリアランスが挙げられています7。

緩和ケア病棟へ初回入院した終末期がん患者234名では、85名（36%）がチアミン欠乏でした10。多変量解析で有意に関連したのは血清アルブミン低値のみ（調整オッズ比2.05、95%信頼区間1.10〜3.90）で、年齢・BMI・全身状態・直近の化学療法歴は有意ではありませんでした10。化学療法を受ける高齢消化管がん患者でもチアミン欠乏が報告されていますが、具体的な割合は別の一次文献に基づく孫引きのためここでは示しません10。

アルコール使用障害（AUD）を除外した米国入院退役軍人286名（平均70.64歳）を対象にした研究では、血漿チアミン低値が26.44%、全血チアミン低値が2.70%にみられました5。面接・診察を完了した164名のうち86.59%が臨床基準を満たしましたが、著者らは臨床基準のみでは過剰診断となりうると注意を促しています5。アルコール使用障害が高リスクとされるのは、低栄養の合併が多いことと、アルコールが腸管でのチアミン吸収を障害するためです5。

誰が危ないのか③ 妊娠悪阻・リフィーディング症候群・心不全（射程に注意）

妊娠悪阻（つわりが重症化した状態）はチアミン欠乏によるWernicke脳症の素因であり、未治療ではKorsakoff症候群という不可逆の認知障害へ進行しうるとされています6。非アルコール性のWernicke-Korsakoff症候群は、妊娠悪阻のほか悪性腫瘍・減量手術後・神経性やせ症など多様な背景で報告されており、成人では嘔吐と高度の体重減少が強い予測因子です3。

リフィーディング症候群については、絶食期間・投与速度・特定の疾患といった「よく挙がるリスク因子」について研究間で一致がなく、摂食障害の成人に対する長期・高用量チアミン投与の必要性を問い直す研究も出てきています11。管理法そのものに合意が形成されているわけではありません。

ここで注意したいのが心不全です。標準的なループ利尿薬治療を受けている安定期・外来の心不全患者では、標準基準値によるチアミン欠乏の有病率はきわめて低いと報告されています8。一方、入院して静注フロセミド治療を継続する溢水患者では全血チアミン濃度が有意に低下し、その低下は心不全群で顕著だったとする報告もあります9。つまり「心不全＝チアミン欠乏が多い」と単純化はできず、リスクは病期と治療状況に依存すると考えるのが妥当です8。

機序：貯蔵は数十mg・数週間分と4つの酵素系

貯蔵の枯渇と複数の酵素系への影響をイメージした図

体内のチアミン貯蔵は25〜30 mgと限られており、腸内細菌が産生する量は2%未満にすぎないため、継続的な摂取が必要です5。チアミン欠乏食では2〜3週間で、重症患者では72時間以内に欠乏が進行しうるとされています5。別の報告では、生理的貯蔵は約18日で枯渇し、摂取不足が2〜3週間続くと欠乏が生じうると述べられており10、数値には幅があるため一つの数字に丸めずに理解しておく必要があります。

チアミンはリン酸化されてTDP（チアミン二リン酸、TPPとも呼ばれます）となり、4つの細胞内エネルギー代謝酵素系——ピルビン酸脱水素酵素複合体（PDC）、α-ケトグルタル酸脱水素酵素複合体（α-KGDHC）、ペントースリン酸経路のトランスケトラーゼ、分岐鎖α-ケト酸脱水素酵素複合体（BCKDH）——の補酵素として働きます5。欠乏するとこれらの活性が低下し、乳酸とフリーラジカルが蓄積して、とくに脳で毒性を発揮します5。チアミン値が下がるとグルコース代謝が障害され、ミトコンドリア機能不全・乳酸アシドーシス・酸化ストレス・神経伝達物質やDNA合成の障害へとつながっていきます4。

この酵素系のうち、動物モデルではα-ケトグルタル酸脱水素酵素（α-KGDH）が早期・選択的・可逆的に低下することが古くから示されており、著者はこれをチアミン欠乏脳症の「生化学的病変」として提案しました12。ただしこれは動物モデルでの所見であり、ヒトの脳で同じ順序で酵素活性が低下すると断定されているわけではありません12。

糖負荷と投与順、そして次回予告

「チアミン欠乏が疑われるならブドウ糖より先にチアミンを投与せよ」という教科書的な通説について、その根拠を検証した文献レビューがあります。結論として、この通説を支えるエビデンスは症例報告・症例集積の水準を超えないとされています13。チアミンを併用しない遷延するブドウ糖投与はWernicke脳症のリスク因子になりうる一方で、低血糖患者へのブドウ糖投与を遅らせることは推奨されず、正常血糖への回復後または同時に速やかにチアミンを投与するのが妥当とされています13。

米国退役軍人医療システムの全救急部門・10年分を対象にした後方視的研究でも、急性アルコール中毒でチアミンより先にブドウ糖含有輸液を受けた症例群において、90日以内のWernicke脳症は1例も同定されませんでした14。この研究が否定しているのは「急性の1回のブドウ糖投与でWernicke脳症が誘発される」という強い主張であり、いずれにせよ低血糖の治療をチアミン投与のために遅らせるべきではないという結論は共通しています14。

今回は、乾性脚気・湿性脚気・衝心脚気・消化器型脚気・乳児脚気といった病型の名前だけを挙げるにとどめました。それぞれの症状の中身と、結果を待たずに検査・治療を進める考え方は次回で扱います。

よくある質問

Q1. 高木兼寛はビタミンB1欠乏を証明したのですか。
いいえ。高木の仮説はタンパク質不足説であり、新兵食という介入が脚気を減らしたことと、その機序の仮説が正しかったことは別の話です。ビタミンB1欠乏の同定は30年以上あとのことです1。
Q2. アルコール以外に、いま実際に誰が危ないのですか。
消化管手術・減量手術後4、維持血液透析7、終末期がん10、妊娠悪阻6などで数値が報告されています。
Q3. なぜ「数週間」で欠乏するのですか。体内に貯めておけないのですか。
体内貯蔵は25〜30 mg程度と少なく、継続的な摂取が必要です。欠乏食が続くと2〜3週間、重症患者では72時間以内に欠乏が進行しうるとされています5。
Q4. TPP（TDP）は何の補酵素で、欠乏すると細胞で何が起きますか。
PDC・α-KGDHC・トランスケトラーゼ・BCKDHという4つのエネルギー代謝酵素系の補酵素です。欠乏するとこれらの活性が下がり、乳酸とフリーラジカルが蓄積して、とくに脳で毒性を発揮します5。
Q5. 「ブドウ糖より先にチアミン」は本当ですか。低血糖の治療は待つべきですか。
この通説を支えるエビデンスは症例報告・症例集積の水準を超えません。低血糖患者へのブドウ糖投与を遅らせるべきではなく、正常血糖への回復後または同時にチアミンを投与するのが妥当とされています1314。

より詳しい生活習慣とアルコールに関するリスクは、以下の記事もあわせてご参照ください。
アルコールは少量でも危険？「安全な飲酒量は存在しない」という警鐘

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参考文献

  1. Sugiyama Y, et al. Kanehiro Takaki and the control of beriberi in the Japanese Navy. J R Soc Med. 2013. 106(8):332-4. doi:10.1177/0141076813497889 PMID: 23897451
  2. 公益社団法人 日本農芸化学会（2026年閲覧）「鈴木梅太郎博士ビタミンB1発見100周年祝賀事業」https://www.jsbba.or.jp/info/news/umesan_vitaminb1_100thanniv.html
  3. Oudman E, et al. Wernicke-Korsakoff syndrome despite no alcohol abuse: A summary of systematic reports. J Neurol Sci. 2021. 426:117482. doi:10.1016/j.jns.2021.117482 PMID: 34000679
  4. Abu-Qasem H, et al. Wernicke encephalopathy in non-alcoholic patients following gastrointestinal procedures: a systematic review. Front Surg. 2026. 13:1802386. doi:10.3389/fsurg.2026.1802386 PMID: 42453365
  5. Mates EA, et al. Thiamine Deficiency in Hospitalized Veterans Without Alcohol Use Disorder: Prevalence, Biomarker Assessment, and Clinical Characteristics. Diseases. 2026. 14(8). doi:10.3390/diseases14080275 PMID: 42645083
  6. Fiorentini M, et al. When time is brain: a systematic review about Wernicke encephalopathy as a dramatic consequence of thiamin deficiency in hyperemesis gravidarum. J Matern Fetal Neonatal Med. 2023. 36(2):2223678. doi:10.1080/14767058.2023.2223678 PMID: 37322816
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本記事は医療者向けの情報提供を目的としており、個別の診断・治療方針を示すものではありません。実際の診療は各施設のガイドライン・添付文書・患者の臨床状態に基づいて判断してください。
監修：今村久司（京都大学医学部卒・医学博士／脳神経内科専門医・指導医／総合内科専門医・指導医／てんかん学会専門医・指導医）