
—「治療すべき発作」か「観察すべき脳波異常」かを、根拠と手順で決める—
📑 目次
1. はじめに:IICは「診断名」ではなく「治療強度を迷う帯域」

集中治療や救急の意識障害では、けいれんが見えないのに脳波が"発作っぽい"ことがよくあります。その代表がIctal–Interictal Continuum(IIC)です。
IICは「放置してよい」とも「すぐ鎮静して抑え込むべき」とも一概に言いにくく、過治療(鎮静・低血圧・人工呼吸の長期化)と治療不足(見逃された非けいれん性発作・発作負荷)の両方が問題になります。
2. まず押さえる定義:IIC・発作・ステータスの境界
意識障害患者のIIC対応で最も重要なのは、「IIC = 発作(SE)ではない」を明確にしたうえで、発作に"格上げ"できる条件を常に探すことです。
米国臨床神経生理学会(ACNS)の標準用語(2021)[1]では、以下のように整理されています。
定義の要点(ACNS 2021)
| 区分 | ざっくり言うと | 主要条件(抜粋) |
|---|---|---|
| Electrographic Seizure(ESz) | 脳波上「発作」と言える | ① >2.5 Hzのてんかん性放電が≥10秒、または② 明らかな進展(evolution)があり≥10秒 |
| Electrographic Status Epilepticus(ESE) | 脳波上のステータス | ESzが連続≥10分または1時間のうち20%以上 |
| IIC | 発作とは断定できないが発作性を疑う帯域 | 例:PD/SWが>1.0〜<2.5 Hz、または0.5〜<1 Hz+"plus(上乗せ所見)"/fluctuation、またはlateralized RDA >1 Hz+plus/fluctuation。ただしESz/ESEを満たさない |
3. IICが出た瞬間にやるべき「5つの確認」

IICを見たら、治療開始より先に"誤判定"と"可逆要因"を潰します。
① そもそも発作(ESz/ESE)ではないか?
周波数が>2.5 Hzで持続していないか、進展(周波数・形・分布が変化しながら拡大)がないかを確認します。ここを満たすならIICではなく発作として扱う方向になります。
② 鎮静・低体温・代謝異常など「背景」を確認
以下の因子を確認します:ベンゾジアゼピン、プロポフォール、デクスメデトミジン、抗精神病薬、抗菌薬(中枢毒性)、低体温療法、低酸素、低血糖、高アンモニア血症、腎不全、肝不全、Na異常、敗血症
IIC様に見えるパターンが、背景病態の"反映"であることは珍しくありません。
③ "臨床相関"が本当にないか(軽い所見ほど見逃す)
眼球偏位、瞬目、顔面ミオクローヌス、片側のわずかな硬直、呼吸パターンの周期変動、刺激で誘発される反復運動などを確認します。
④ パターンの「タイプ」と「負荷(burden)」を見る
LPD/LRDA(片側優位)は一般に発作リスクが高く、頻度が高い、出現割合が多い、plusが乗るほど"発作寄り"になりやすいとされています(ただし"どこから必ず治療"という線は確立していません)。
⑤ 連続脳波(cEEG)が必要な患者かを決める
IICは"時間で顔が変わる"ので、短時間EEGだけで決め打ちすると外しやすいです。ここで次の2HELPS2Bスコアが役立ちます。
4. 発作リスクの層別化:2HELPS2Bスコアを使う
2HELPS2B[2,5]は、最初の1時間の脳波所見+臨床因子から、その後に電気的発作が起きる確率を見積もる道具です。
2HELPS2B(要約)
| リスク因子 | 点数 |
|---|---|
| リズム/周期性パターンの周波数が>2 Hz(※例外あり) | 1 |
| 孤発性のてんかん性放電(spike/sharp) | 1 |
| LPD / BIPD / LRDA | 1 |
| 上記(LPD/LRDA/BIPD)にplus所見 | 1 |
| 既往てんかん/最近の臨床発作疑い | 1 |
| BIRDs | 2 |
監視時間の目安として、0点:1時間で足りることが多い/1点:12時間/≥2点:少なくとも24時間が提案されています。
ただし≥2点群はIICを含みやすく、経験的治療トライアル等で"さらに長めの監視"が必要になり得ると注意されています。
5. 治療方針の骨格:IICを「3段階」に分けて考える
IICは0/1で治療を決めるより、治療強度の段階設計が安全です。
A. まず全例でやること(共通)
原因検索と是正(代謝・感染・薬剤・構造病変)、電解質/血糖/ガス/体温/鎮静深度の最適化、cEEGで推移を見る(とくに2HELPS2B高リスク)を行います。
B. IICの治療強度(実務的な3段階)
6. もっとも実用的な武器:「診断兼治療トライアル」のやり方
IICで困るのは、「発作なら治すべき」「代謝性なら原因治療が主」の境界です。そこで反応性(EEGと臨床)を見に行きます。
6-1. トライアルの判定ルール(ACNSの考え方)
IICパターンに静注ASMを投与し、以下の反応を評価します[1]:
| 反応パターン | 解釈 |
|---|---|
| EEG改善+明確な臨床改善 | Electroclinical seizure / statusとみなし得る |
| EEG改善のみで臨床改善なし | possible ECSE(扱いはケースバイケース) |
6-2. ベンゾ vs 非鎮静性ASM:どちらでトライアルする?
"triphasic waves(GPDの三相波様)"など、代謝性とNCSEの鑑別が難しい領域では、経験的トライアルがよく行われます。
後ろ向き研究[3]ですが、三相波様の患者64例で、以下の結果が報告されています:
| 治療法 | 反応率 |
|---|---|
| ベンゾジアゼピン反応 | 18.9%(10/53) |
| 非鎮静性ASM反応 | 42.2%(19/45) |
| 全体として"明確な反応" | 34.4%(22/64) |
7. 心停止後(低酸素脳症)は別枠で考える:TELSTARの示唆
心停止後昏睡で見られる律動性/周期性パターン(IICを含む)については、"抑え込めば予後が良くなる"とは限らないことが、比較的強い形で示されています[4]。
ランダム化試験(TELSTAR)では、以下の結果が得られました:
| アウトカム | 段階的ASM戦略群 | 標準治療群 |
|---|---|---|
| 3か月時点の不良転帰 | 90% | 92%(差なし) |
| 死亡率 | 80% | 82%(差なし) |
| ICU滞在・人工呼吸期間 | やや長い傾向 | — |
8. 実践アルゴリズム(現場で迷わない形)
以下は「今この患者をどう動かすか」に寄せた手順です。
- ACNS用語でパターンを確定(PD/RDA/SW、周波数、plus、進展、負荷)
- ESz/ESEに該当しないか確認(>2.5 Hz、進展≥10秒、10分以上等)
- 可逆因子を是正(代謝・感染・薬剤・低酸素・体温・鎮静)
- 2HELPS2Bで発作リスク評価 → cEEG時間を決める
- 治療トライアル(非鎮静性ASM中心、必要ならベンゾ)
- 反応判定
反応判定のフローチャート

| 反応パターン | 対応 |
|---|---|
| EEG+臨床が改善 | "発作側"として治療継続/強化(ACNS上も格上げ) |
| EEGのみ改善 | possible ECSE:背景・予後・副作用リスクを再評価し、深鎮静へは原則慎重 |
| 反応なし | 原因治療と監視を継続し、悪化徴候(頻度上昇、plus、発作混入)があれば再介入 |
9. よくある落とし穴("あるある")
① 鎮静で臨床改善が判定不能
EEGだけ改善しても「実は効いている」のか「単に薬で抑制しただけ」かが不明になりやすい
② IICを"ゼロにする"ことが目的化
抑制のための鎮静・循環不全・感染リスクが、得られる利益を上回ることがある
③ 「triphasicだから非てんかん性」と決め打ち
反応する症例が一定数いる(非鎮静性ASMの方が反応率が高い報告)
④ 心停止後に一般ICUの感覚で"全部抑える"
TELSTARの結果から、予後改善の裏付けは弱い
10. まとめ(記事の結論)
1. IICは「発作ではない」が、発作へ移行し得る帯域で、対応は層別化+反応確認が安全。
2. まずESz/ESE(=発作/ステータス)を除外し、次に2HELPS2Bなどで発作リスクを見て監視・治療強度を決める。
3. 診断兼治療トライアルは有効。特に三相波様では、非鎮静性ASMの方が反応率が高い報告がある。
4. 心停止後昏睡では、律動性/周期性パターンの"完全抑制"が予後を改善しない試験結果があり、深鎮静のルーチン化は慎重に。
📚 参考文献
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