【完全解説】高齢発症てんかんと脳卒中後てんかん（PSE）─ てんかん診療ガイドライン2026 第6章を脳神経内科医が読み解く

2026年4月30日公開の 「てんかん診療ガイドライン2026」パブリックコメント版では、第6章「高齢発症てんかんの診断・治療」がQ&A 6-1〜6-6 の6問から成る独立章として整備されました。超高齢社会日本において、てんかん発症のピークは 小児期と高齢期の二相性を示し、65歳以上で若年成人の 2〜10倍の発症率となる領域です^[1]。

本稿では、第6章のQ&A6問を脳神経内科医の視点で完全解説します。久山町研究／ARIC研究の疫学、SeLECT 2.0／CAVEスコアによる脳卒中後てんかん（PSE）リスク層別化、焦点意識減損発作の臨床特徴、LEV/LTG/LCM/PER/BRVを中心としたASM選択、そして2026年新エビデンスの eslicarbazepine acetate抗てんかん発生抑制試験（Koepp 2026 Lancet Neurol）まで、超高齢社会で必須の知識を整理します。

2026年10月追記：この記事は、2026年4月30日に公開されたパブリックコメント版をもとに書いたものです。正式版の「てんかん診療ガイドライン2026」（日本神経学会・日本てんかん学会監修）は、2026年9月に医学書院から刊行されました。パブリックコメント版から内容が変わっている可能性があるため、推奨などの最終的な内容は正式版でご確認ください。

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高齢発症てんかんと脳卒中後てんかん（PSE）（てんかんGL2026 第6章）のインフォグラフィック

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この記事の要点
1. 高齢発症てんかんの疫学 ─ 久山町・ARIC研究
2. 原因（Q&A 6-1） ─ 脳卒中後・認知症・LOUE
3. PSEリスク評価（Q&A 6-2） ─ SeLECT 2.0／CAVEスコア
4. 皮質脳表ヘモジデリン沈着（cSS）の新エビデンス
5. 高齢者てんかんの特徴（Q&A 6-3） ─ 焦点意識減損発作
6. 鑑別診断 ─ TIA・失神・PNES・TGA
7. 診断検査（Q&A 6-4） ─ 脳波・MRI・CT灌流
8. ASM選択（Q&A 6-5） ─ LEV/LTG/LCM/PER/BRV
9. ASMと心血管・脂質代謝
10. 予後（Q&A 6-6） ─ PROPOSE研究・PSE死亡リスク2.1倍
11. AD関連てんかん（Vossel 2026 Lancet Neurol）
12. 2026年新エビデンス：抗てんかん発生抑制（Koepp 2026）
13. 臨床現場での実践フロー
よくある質問（FAQ）
まとめ
参考文献

この記事の要点

トピック	2026年GL第6章のキーメッセージ
疫学（日本）	久山町研究：65歳以上てんかん有病率10.3/1000、原因の約59%が脳血管疾患^[1][2]
疫学（米国）	ARIC：60歳以上の発症リスクは脳卒中3.38倍・認知症2.56倍^[3]
原因（Q&A 6-1）	脳卒中後30-50%、変性疾患9-17%、原因不明（LOUE）30-50%^[1]
PSEリスク評価（Q&A 6-2）	脳梗塞→SeLECT 2.0（13点満点）／脳出血→CAVE（4点満点）^[5][6][7]
cSS新エビデンス	Tanaka 2023：cSSがPSEと強関連、SeLECT-S/CAVE-S拡張モデル^[8]
特徴（Q&A 6-3）	焦点てんかん主体／焦点意識減損発作43.2%／非運動性が多い／Todd麻痺・もうろう状態
検査（Q&A 6-4）	ルーチン脳波での検出率は低い（脳血管群20.7%）→ 睡眠脳波・終夜vEEG必須
ASM選択（Q&A 6-5）	薬物相互作用少：LEV/LTG/LCM/PER/BRV。LEVがLTGに勝る発作予防(HR 0.83)^[11]
心血管・脂質	CBZは1年でTC +21.1mg/dL／LDL +12.6mg/dL増、LCMは無影響^[12]。EIASM使用で心血管イベント増（OR 2.20）^[13]
予後（Q&A 6-6）	PSE：死亡2.1倍・機能不良2.2倍・認知障害3.1倍^[9]。PROPOSE：再発で機能予後悪化^[10]
2026最新エビデンス	Koepp 2026 Lancet Neurol：eslicarbazepine acetateによる抗てんかん発生抑制PoC試験（一次評価項目で有意差なし）^[15]

1. 高齢発症てんかんの疫学 ─ 久山町・ARIC研究

てんかんの発症は 小児期と高齢期の二相性を示し、特に65歳以上の高齢者では 若年成人に比べ2〜10倍の頻度で発症します^[1][4]。超高齢社会日本では、新規発症てんかん患者の最大数を占める年齢層であり、プライマリケア医・神経内科医・救急医・老年内科医にとって日常診療の中核テーマです。

1-1. 久山町研究（Tanaka A et al., Epilepsia Open 2019）

九州大学が運営する久山町研究は、福岡県久山町の住民健診を基盤とした世界有数の前向きコホート研究です。Tanakaらは2012-2013年に40歳以上の住民3,333名を調査し、以下を報告しました^[2]。

指標	数値
成人てんかん有病率（40歳以上）	6.9/1,000
65歳以上有病率	10.3/1,000（中年3.6/1,000の約3倍）
65歳以上の主要原因	脳血管疾患約59%（GL本文値）^[1]
初回発作の年齢分布	57%が65歳以上で初発

1-2. ARIC研究 ─ 米国コミュニティコホート（Johnson EL et al., JAMA Neurol 2018）

米国 Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC) studyでは、10,420名を中年から26年間追跡し、60歳以上で発症するてんかん（late-onset epilepsy）のリスク因子を特定しました^[3]。

リスク因子	調整HR (95%CI)
脳卒中既往	3.38 (2.78-4.10)
認知症既往	2.56 (2.11-3.12)
APOE ε4 (2 alleles)	1.95 (1.35-2.81)
糖尿病	1.45 (1.17-1.80)
高血圧	1.30 (1.09-1.55)
中等度飲酒	0.72 (0.57-0.90, 防御因子)
運動量（高）	0.90 (0.83-0.98, 防御因子)

ARIC研究は 中年期の血管リスク因子（高血圧・糖尿病・喫煙）の管理が、晩年のてんかん発症予防にも寄与しうることを示した重要な疫学エビデンスです^[3]。

2. 高齢発症てんかんの原因（Q&A 6-1）

第5章 Q&A 6-1 では、高齢発症てんかんの原因を以下のように整理しています^[1]。

原因分類	割合	詳細
脳血管障害	30-50%	脳梗塞37%・脳出血12%、くも膜下出血、脳静脈洞血栓症
変性疾患	9-17%	アルツハイマー型認知症ほか
その他	5-15%	頭部外傷、脳腫瘍、血管奇形、代謝性脳症、自己免疫介在性疾患（抗NMDA・LGI1・CASPR2抗体等）
原因不明（LOUE）	30-50%	late-onset unexplained epilepsy

📘 LOUE （Late-Onset Unexplained Epilepsy）とは
精査を尽くしても明確な原因が特定されない高齢発症てんかんを指す概念。30-50%という高頻度を占め、近年は潜在的なアルツハイマー病理との関連が注目されています（後述：Vossel 2026）^[14]。

3. 脳卒中後てんかん（PSE）リスク評価（Q&A 6-2）

脳卒中は高齢発症てんかんの最大原因です。脳卒中発症から 7日以内の発作は急性症候性発作、7日以降の非誘発発作は脳卒中後てんかん（post-stroke epilepsy: PSE）と定義されます。リスクは脳卒中発症後 1年間が最も高く、7年間にわたり持続します^[1]。

3-1. SeLECTスコア（Galovic 2018 Lancet Neurol）

SeLECTは、脳梗塞後の遅発性発作リスクを予測するために開発された5項目スコアです^[5]。スイス1,200例で開発され、オーストリア・ドイツ・イタリア計1,169例で外的妥当性が確認されています。

Severity of stroke (NIHSS)
Large artery atherosclerotic etiology
Early seizures
Cortical involvement
Territory of middle cerebral artery

3-2. ★SeLECT 2.0（Sinka 2023 JAMA Neurol） ─ 急性症候性てんかん重積を加味

2023年、Sinkaらは 急性症候性発作におけるてんかん重積状態（SE）が、その後のPSE発症と強く関連することを明らかにし、SeLECTスコアを SeLECT 2.0へと改訂しました^[6]。9施設4,552例の解析で、急性症候性SE合併患者の 10年予測てんかんリスクは81%（重症度短期発作40% / 発作なし13%）と圧倒的に高値でした。

配点項目	点数
NIHSS 3点以下	0点
NIHSS 4-10点	1点
NIHSS 11点以上	2点
主幹動脈病変あり	1点
急性症候性SEあり	7点（2.0で新設）
急性症候性発作（SEなし）	3点
皮質病変あり	2点
中大脳動脈領域病変あり	1点

合計点	1年リスク (%)	5年リスク (%)
0点	0.6 [0.4-0.8]	2 [1-3]
3点	2 [2-3]	8 [6-9]
6点	9 [8-11]	27 [23-31]
9点	32 [24-40]	72 [58-81]
13点	91 [72-97]	100 [98-100]

3-3. CAVEスコア（Haapaniemi 2014 Stroke） ─ 脳出血後リスク

脳出血（ICH）後のPSEリスク予測には CAVEスコア（Helsinki ICH Study 993例で開発）が用いられます^[7]。

配点項目（合計4点）	点数
Cortical involvement（皮質病変あり）	1点
Age <65歳	1点
Volume >10 mL	1点
Early seizures（急性症候性発作既往）	1点

4点でPSE 5年累積リスクは約 46.2%（0点では0.6%）と層別化が可能です^[7]。

4. ★皮質脳表ヘモジデリン沈着（cSS）の新エビデンス（Tanaka 2023 Ann Neurol）

第6章では、リスク因子としてMRI上の 皮質脳表ヘモジデリン沈着（cortical superficial siderosis: cSS）が新たに重視されています。Tanakaらは国立循環器病研究センター主導のPROPOSE研究の事後解析として、PSE 180例 vs 対照1,183例を比較し^[8]:

📌 cSSとPSEの関連

cSS頻度: PSE群48.9% vs 対照群5.7%（p<0.0001）
SeLECT/CAVEスコアにcSS項目を加えた SeLECT-S / CAVE-S モデルは、既存モデルより予測性能が有意に向上（NRI 0.63 / 0.88, p<0.005）
急性脳卒中時のT2*WI/SWI画像評価がPSE予防的介入の対象選定に有用

cSSはcerebral amyloid angiopathy（CAA）や反復性脳出血の指標としても知られており、CAAとPSEの病態リンクが示唆されます^[8]。

5. 高齢者てんかんの臨床的特徴（Q&A 6-3）

高齢発症てんかんの大部分は 焦点てんかんです。第6章 Q&A 6-3 では、その臨床特徴を以下のように整理しています^[1]。

項目	特徴
主な発作型	焦点意識減損発作 43.2%（Stefan 2014）／焦点意識保持発作は少ない
発作症状	非運動性が多い：一点凝視、無反応、自動症（手をもぞもぞ、口をもぐもぐ）
前兆	側頭葉由来でも前兆を伴わないことが多い
発作後	もうろう状態・Todd麻痺・発作後失語を伴うことがある
初期診断の誤り	精神状態の変容、意識消失、失神、めまい、認知症などと誤診されやすい
脳卒中後てんかん	発作症状の 43%が非運動性（Fukuma 2022）

🩺 GL2026の実践的臨床定義の活用
基礎疾患によっては 初回発作でも、ILAE 2014年の実用的臨床定義に基づき、以下のいずれかを満たせばてんかんと診断して治療開始を考慮してよい:
①脳損傷の既往　②てんかん性脳波異常　③脳画像異常　④夜間発作^[1]

6. 鑑別診断 ─ TIA・失神・PNES・TGA

非運動性発作・自動症が主体の高齢者てんかんは、以下の疾患との鑑別が困難です^[1]。

疾患	特徴・てんかんとの鑑別点
TIA（一過性脳虚血発作）	運動麻痺・失語・感覚障害などの陰性症状が多い。Limb-shaking（頚動脈高度狭窄による不随意運動）に注意
失神	眼前暗黒感・冷汗・ふらつきが先行。立位で多い。発作後もうろう状態は伴わない。けいれん性失神（convulsive syncope）でjerky movement・失禁を伴うことあり
せん妄・錯乱状態	振戦・asterixis・ミオクローヌスなどの不随意運動を伴うことがある
PNES（心因性非てんかん発作）	閉眼、左右の首振り、左右非同期性のけいれん、啼泣。症状の変動を伴い、持続時間が長い。舌咬傷・失禁が少ない
TGA（一過性全健忘）	突然の記憶障害（24時間以内に消失）。前向性・逆向性健忘を伴う。昏睡や運動症状なし
RBD（レム睡眠行動障害）	レム睡眠中の異常行動。日中の意識障害発作とは異なる

7. 診断検査（Q&A 6-4） ─ 脳波・MRI・CT灌流

第6章 Q&A 6-4 が示す検査戦略は、「単回ルーチン脳波だけでは不十分」がキーメッセージです^[1]。

検査	所見・要点
ルーチン脳波	高齢者の脳波異常検出率約50%だが、脳萎縮・脳卒中既往による局在性徐波は非特異的。てんかん性放電検出率はさらに低値
本邦研究での初回ルーチン脳波(15-60分)検出率	脳血管障害群 20.7%／認知症群 28.1%／病因不明群 44.8%
睡眠脳波・終夜vEEG	繰り返し検査と組み合わせて検出率上昇。長時間ビデオ脳波モニタリング推奨
頭部MRI	基礎疾患（脳卒中・腫瘍・cSS等）評価。T2*WI/SWIでcSS同定
CT灌流画像 / SPECT	発作中・発作直後の局所過灌流（postictal hyperperfusion）同定に有用（Fukuma 2021）
血液・髄液・神経心理	電解質・血糖・肝腎機能・薬物中毒・髄膜炎・認知機能障害の鑑別

⚠ 心電図・心エコーも忘れずに
失神・不整脈・虚血性心疾患の鑑別のため、初診時に心電図・心エコー併用が推奨されます。特に Naチャネル阻害薬投与前後の心電図チェックは心疾患併存高齢者では必須^[1]。

8. ASM選択（Q&A 6-5） ─ LEV/LTG/LCM/PER/BRV

第6章 Q&A 6-5 のASM選択原則は 「薬物相互作用の少ない第二・第三世代ASMを優先」です。多疾病・多剤併用が常の高齢者では、相互作用の少ない以下5剤が中心となります^[1]。

ASM	特徴
レベチラセタム (LEV)	薬物相互作用ほぼなし。腎排泄。精神症状（抑うつ・易刺激性）に注意
ラモトリギン (LTG)	高齢者忍容性良好（vs CBZ）。漸増必要、SJS/TENリスク
ラコサミド (LCM)	Naチャネル阻害薬。脂質代謝に影響少（vs CBZ）。PR間隔延長・心伝導系障害に注意
ペランパネル (PER)	AMPA受容体阻害薬。低用量から開始。精神症状に注意
ブリーバラセタム (BRV)	LEV類縁。LEVより精神症状リスク低い可能性

8-1. ★Lezaic 2019メタ解析 ─ 高齢者ASMエビデンス

Lezaicらは60歳以上のてんかん患者を対象に12種類のASM・10研究・1,999例を含む系統的レビュー＋メタ解析を行い^[11]:

比較	結果（リスク比, 95%CI）
LEV vs LTG（発作予防）	LEVが優位 RR 0.83 (0.68-0.97)
CBZ vs LTG（有害事象による中止）	LTGが優位 RR 1.83 (1.23-2.43)

BRV、GBP、LCM、PER、TPMは単一研究のみ。世代を超えた1対1比較のエビデンスはまだ限定的です^[11]。

8-2. 投薬量の原則

低用量から開始（高齢者は薬物吸収・代謝・排泄低下）
低用量で発作抑制された場合は 増量せず継続
腎機能低下例ではASMの代謝特性に配慮（LEVは腎排泄、LTGは肝代謝など）
認知機能障害のある症例では精神症状・服薬アドヒアランスを考慮した薬剤選択

9. ASMと心血管・脂質代謝

第6章では、ASMの 心血管リスク・脂質代謝への影響が新たな重要トピックとして取り上げられました。

9-1. Mintzer 2020 RCT ─ LCM vs CBZ 脂質プロファイル

Mintzerらは、新規発症焦点てんかんの初回治療をランダム化したPhase 3試験（271例）を解析し^[12]:

指標（12ヶ月）	LCM群	CBZ群
総コレステロール変化	変化なし	+21.1 mg/dL
LDL変化	変化なし	+12.6 mg/dL
高TC率（基準上限超）	37→34.8%	30.8→49.6%

Class II evidenceとして、CBZが脂質値を上昇させ、LCMが影響中立であることが裏付けられました^[12]。

9-2. ★Li 2024 ─ EIASMと心血管イベント

Li, Shlobin, Thijsらは、Canadian Longitudinal Study on Aging (CLSA) 27,230例（うち431例てんかん既往）を6年追跡し、てんかんと 新規心血管イベント（CVE: 脳卒中・TIA・心筋梗塞）の関連を解析しました^[13]:

指標	数値
てんかん既往者の新規CVE OR	2.20 (95%CI 1.48-3.27)
強EIASM使用が媒介する割合	24.6% (6.5-54.6)
弱EIASM使用が媒介する割合	4.0% (0.8-11.0)

てんかん→CVEの約30%が酵素誘導性ASM（EIASM: CBZ・PHT・PB等）使用で説明可能であり、心血管リスクのある高齢てんかん患者ではEIASMを避けるべきという臨床指針が裏付けられました^[13]。

10. 予後（Q&A 6-6） ─ PROPOSE研究・PSE死亡リスク2.1倍

高齢発症てんかんはASM反応性は良好だが、てんかん発作の再発は認知機能低下・機能予後悪化・死亡リスク上昇と関連します^[1]。

10-1. ★Misra 2023 メタ解析 ─ PSEは死亡・機能悪化・認知障害リスク

Misraらの71研究1,166,085例の系統的レビュー・メタ解析^[9]:

アウトカム	PSE vs 非PSE
死亡	OR 2.1 (1.8-2.4)
機能予後不良 (mRS 3-6)	OR 2.2 (1.8-2.8)
認知症発症	OR 3.1 (1.3-7.7)

10-2. ★PROPOSE研究（Yoshimura 2022 Neurology）

本邦8施設前向きコホート（PSE 211例、1年追跡）で^[10]:

1年での発作再発率: 23.7%
機能低下: 11.8%、死亡: 9.5%
発作再発と機能低下の関連: OR 2.96 (1.25-7.03)、補正後OR 3.26 (1.27-8.36)
再発回数と機能低下の量反応関係: 0回8.7%／1回20.6%／2回以上28.6%（p=0.006）
死亡との関連は有意でない（OR 0.79）

PROPOSE研究は、PSEに対する 早期かつ十分なASM治療が機能低下予防に重要という臨床メッセージを明確化しました^[10]。

11. AD関連てんかん（Vossel 2026 Lancet Neurol）

2026年1月、Vossel, Johnson, Cretin, Matsumotoらが Lancet Neurology誌に発表したreview articleは、AD関連てんかんの臨床的重要性を再定義しました^[14]。

📌 Vossel 2026の重要メッセージ

AD患者の 推定60%に発作または無症候性てんかん様活動を発症
認知健常成人の新規発作は 認知症発症リスク上昇と関連
てんかん活動はADの発症と認知低下を加速しうる
抗アミロイドモノクローナル抗体（レカネマブ等）投与例で発作リスク上昇 → てんかん管理が重要
「ADのepileptic subtype」概念、修飾可能リスク因子としての位置付け
抗てんかん薬による認知転帰改善の検討が進行中

LOUE（原因不明高齢発症てんかん）の30-50%という高頻度は、潜在的なAD病理を背景としている可能性があり、Vossel 2026はLOUEのアミロイドPET評価や予防的ASM介入研究の必要性を示唆します^[14]。

12. ★2026年新エビデンス：抗てんかん発生抑制（Koepp 2026 Lancet Neurol）

2026年3月、Koepp, Trinka, Galovicらが Lancet Neurology誌にPoC試験 BIA-2093-213 を発表しました^[15]。これはSeLECT≥5またはCAVE≥2のPSE高リスク脳卒中患者を対象とした、eslicarbazepine acetate (ESL)による抗てんかん発生抑制（antiepileptogenesis）の世界初の前向きRCTです。

項目	内容
対象	急性脳梗塞・脳出血のPSE高リスク症例（SeLECT≥5 or CAVE≥2）
ランダム化	125例（ESL 800mg/日 vs プラセボ）×30日間投与+17ヶ月追跡
主要評価項目	6ヶ月での非誘発初回発作・死亡・中止の合計
結果	ESL 28% vs プラセボ 37%（OR 0.66 [0.31-1.40], p=0.37）有意差なし
解釈	COVID-19の影響で症例集積遅延、検出力不足。ただし抗てんかん発生抑制研究の実現可能性を示す

🎯 臨床的意義
本試験は PSEに対する一次予防（てんかん発症前のASM介入）という新しい治療概念の実現可能性を示しました。SeLECT/CAVEスコアによるリスク層別化が予防的介入研究の基盤となることが裏付けられ、より大規模な検出力のある試験設計のテンプレートとなります^[15]。

13. 臨床現場での実践フロー

📋 高齢発症てんかんを疑ったときの実践フロー

STEP 1：疑う ─ 65歳以上で意識消失・自動症・もうろう状態・Todd麻痺。失神・TIA・PNES・TGAとの鑑別を念頭
STEP 2：基本検査 ─ 単回ルーチン脳波で陰性でも諦めず。睡眠脳波・終夜vEEG。頭部MRI（T2*WI/SWIでcSS評価）
STEP 3：PSE脳卒中後てんかん発症リスク評価 ─ 脳梗塞→SeLECT 2.0、脳出血→CAVE。高リスク群（SeLECT≥5/CAVE≥2）は要注意フォロー
STEP 4：原因精査 ─ 血液（電解質・血糖・肝腎・薬物）、髄液（炎症・自己免疫脳炎抗体）、心電図・心エコー、神経心理
STEP 5：てんかん診断 ─ 基礎疾患があれば初回発作でも実用的臨床定義で診断可（脳損傷既往・てんかん性脳波・脳画像異常・夜間発作のいずれか）
STEP 6：ASM選択 ─ 第二・第三世代を優先（LEV/LTG/LCM/PER/BRV）。低用量から開始。EIASM（CBZ/PHT/PB）は心血管リスク・脂質悪化のため避ける
STEP 7：心血管・認知併存症評価 ─ Naチャネル阻害薬は心電図確認。LEVは精神症状、CBZは脂質・心血管影響、LTGはSJS/TENに留意
STEP 8：長期フォロー ─ PSEは死亡・機能悪化・認知低下リスク。発作再発を最小化するASM最適化が機能予後の鍵（PROPOSE）

よくある質問（FAQ）

Q1. 高齢者の意識消失をてんかんと診断するポイントは？

高齢者の 焦点意識減損発作は前兆を伴わず、一点凝視・無反応・自動症（手をもぞもぞ、口をもぐもぐ）として現れることが多く、本人は記憶していません。目撃者からの病歴聴取が決定的に重要です。発作後の もうろう状態・Todd麻痺・失語があれば強く疑います。失神は前駆症状（眼前暗黒感・冷汗）があり発作後すみやかに意識回復、TIAは陰性症状（麻痺・失語）が中心で鑑別可能です^[1]。

Q2. ルーチン脳波で異常がない場合、てんかんは否定できますか？

否定できません。本邦研究での初回ルーチン脳波（15-60分）でのてんかん性異常検出率は脳血管障害群 20.7%、認知症群28.1%、病因不明群44.8%にとどまります^[1]。臨床的にてんかんを疑う場合は、睡眠脳波・繰り返し脳波・終夜長時間ビデオ脳波モニタリングを組み合わせて検出率を上げます。脳波陰性でも基礎疾患（脳卒中・MRI異常・夜間発作）があれば実用的臨床定義でてんかん診断が可能です。

Q3. 脳卒中後どのぐらいの患者がてんかんになりますか？

SeLECT 2.0スコアでリスク層別化が可能です。0点で5年リスクは2%、6点で27%、9点で72%、13点で100%まで上昇します^[6]。急性症候性発作のSE合併（7点）がもっとも強い因子です。脳出血では CAVEスコア（4点満点）で4点累積46.2%リスク^[7]。さらに皮質脳表ヘモジデリン沈着（cSS）の存在もPSEの強力なリスク因子です（PSEで48.9% vs 対照5.7%）^[8]。

Q4. 高齢者にカルバマゼピンを使ってよいですか？

2026年GLでは CBZは可能なら避ける方向性です。理由は3つ:
①LTGより有害事象による中止リスクが 1.83倍高い（Lezaic 2019）^[11]
②1年で総コレステロール +21.1 mg/dL、LDL +12.6 mg/dL増加（Mintzer 2020）^[12]
③酵素誘導性ASMは心血管イベントリスクの30%を媒介（Li 2024）^[13]
代替として LEV、LTG、LCM、PER、BRV のいずれかを選択するのが本ガイドラインの方針です^[1]。

Q5. PSEを予防的に治療する方法はありますか？

2026年3月のKoepp et al. (Lancet Neurol)で、SeLECT≥5またはCAVE≥2の高リスク脳卒中患者125例にeslicarbazepine acetate 800mg/日を30日間投与する第2a相RCTが実施されました。主要評価項目（6ヶ月時の発作・死亡・中止の合計）はESL群28% vs プラセボ37%（OR 0.66、p=0.37）と 有意差なしでしたが、本試験は 抗てんかん発生抑制研究の実現可能性を示しました^[15]。現時点ではルーチンの予防投与は推奨されず、より大規模な検出力のある試験が必要です。

Q6. 高齢発症てんかんの予後は？

ASM反応性は良好だが、発作再発は機能予後・死亡・認知障害リスクと関連します。Misra 2023メタ解析でPSEは死亡 2.1倍・機能予後不良 2.2倍・認知障害 3.1倍増悪と報告^[9]。本邦PROPOSE研究では、再発回数と1年機能低下に量反応関係を確認（再発1回20.6% vs 2回以上28.6%）^[10]。早期かつ十分なASM治療による 発作再発の最小化が機能予後改善の鍵です。

まとめ

2026年4月公開の「てんかん診療ガイドライン2026」パブリックコメント版 第6章「高齢発症てんかんの診断・治療」は、Q&A 6-1〜6-6の6問から成り、超高齢社会日本で最も需要が高まる領域を整理しています^[1]。

診断のキーは、焦点意識減損発作・非運動性自動症・もうろう状態・Todd麻痺を見逃さないこと、そして 単回ルーチン脳波の検出率の低さ（脳血管障害群20.7%）を理解し、睡眠脳波・終夜vEEG・MRI（cSS評価）・CT灌流を組み合わせて包括的に評価することです。

脳卒中後てんかんリスク評価では、脳梗塞は SeLECT 2.0、脳出血は CAVEスコアで層別化。Tanaka 2023でcSSが新たな強リスク因子として確立されました^[8]。

ASM選択は LEV/LTG/LCM/PER/BRVの薬物相互作用の少ない第二・第三世代が中心。CBZ・PHTなどEIASMは脂質代謝悪化と心血管イベント増加のため、可能な限り避ける方針が明確化されました^[12][13]。

予後は PSEで死亡2.1倍・機能不良2.2倍・認知障害3.1倍と厳しく、発作再発の最小化が機能予後改善の鍵となります^[9][10]。Vossel 2026のAD関連てんかん概念^[14]、Koepp 2026のESL抗てんかん発生抑制PoC試験^[15]など、本領域は急速に進展中です。

「高齢者の意識障害・もうろう状態を見たら、まずてんかんを疑う」こと、これが2026年版GLの最重要メッセージです。

🎯 次回（第4弾）予告
シリーズ #04 では、第12章「てんかんのニューロモデュレーション」を深掘りします。2018年版「刺激療法」から改名された本章は、薬剤抵抗性てんかんに対する VNS（迷走神経刺激）／RNS（応答性神経刺激）／DBS（深部脳刺激）の最新エビデンスを扱います。MGH小児RNS研究（Geffrey 2026）の超レスポンダー54%など、注目の最新データを脳神経内科医の視点で解説予定です。

参考文献

日本神経学会・日本てんかん学会監修. てんかん診療ガイドライン 2026 Q&A案（パブリックコメント版）. 第6章高齢発症てんかんの診断・治療. 2026年4月30日公開.
正式版：日本神経学会・日本てんかん学会監修. てんかん診療ガイドライン2026. 医学書院; 2026年9月. ISBN 978-4-260-06686-0. 医学書院の書籍ページ
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Galovic M, Döhler N, Erdélyi-Canavese B, et al. Prediction of late seizures after ischaemic stroke with a novel prognostic model (the SeLECT score): a multivariable prediction model development and validation study. Lancet Neurol 2018;17(2):143-152. PMID: 29413315. https://doi.org/10.1016/S1474-4422(17)30404-0
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Vossel K, Johnson EL, Cretin B, Matsumoto R. Epileptic activity in Alzheimer's disease: emerging insights and therapeutic implications. Lancet Neurol 2026;25(3):294-307. PMID: 41581519. https://doi.org/10.1016/S1474-4422(25)00425-9
Koepp MJ, Trinka E, Mah YH, et al. Safety and efficacy of eslicarbazepine acetate for seizure prevention in patients with stroke at high risk of developing post-stroke epilepsy: a proof-of-concept, phase 2a, randomised, double-blind, placebo-controlled antiepileptogenesis trial. Lancet Neurol 2026;25(3):256-267. PMID: 41722592. https://doi.org/10.1016/S1474-4422(25)00491-0