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急性貧血と分水嶺領域脳梗塞の機序｜深部白質のOEF上昇・血栓形成・輸血閾値の最新知見【医師向け】

脳神経内科 脳卒中 医師向け 医学情報

消化管出血や婦人科出血などに伴う急激な貧血、あるいは高度な鉄欠乏性貧血の患者さんで、全身性の低血圧が明らかでないにもかかわらず分水嶺領域（境界領域）や主幹動脈領域の脳梗塞を経験することがあります。なぜヘモグロビン低下が分水嶺領域の脳梗塞リスクを高めるのでしょうか。その背景には、全脳の代償性血流増加から取り残される「深部白質（分水嶺領域）の代償不全と酸素抽出率（OEF）の上昇」という血行力学的な機序と、エリスロポエチン増加に伴う反応性血小板増多や高心拍出状態の乱流が引き起こす「血栓塞栓・微小塞栓の洗い流し（washout）障害」という二重の病態が存在します。本記事では、貧血と脳梗塞の疫学データから分水嶺領域が選択的に障害される病態生理、内側型・皮質型の鑑別、そして急性期の循環血液量回復と赤血球輸血閾値の考え方まで、一次資料に基づいて体系的に整理します。

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実臨床で押さえるべき5つの要点

  • 頻度の高い危険因子： 急性期脳梗塞患者の15〜20%（最大30%、英国レジストリでは24.5%、2026年の解析では25.6%）に貧血が合併し、韓国の全国コホート（58,699人）では新規貧血診断から1年以内の脳梗塞発症オッズ比が1.602、発症後の死亡ハザード比が1.509と報告されています1,2,8。
  • 深部分水嶺の選択的代償不全： 貧血時には全脳の脳血流量（CBF）が代償性に増加して大脳皮質の酸素化を保つ一方、深部の分水嶺領域では代償性充血が鈍化し、深部脳の酸素抽出率（OEF）が上昇（非鎌状赤血球性貧血で37.0% vs 対照群33.0%）して深部白質の低酸素を来します4,5。
  • 低血圧がなくても発症する： 全身性低血圧を伴わない大量出血後の急性貧血で脳梗塞を発症した12人の解析（平均Hb 5.8 g/dL、ベースラインから46%低下）では、全12人に分水嶺梗塞を認め、血管評価を行った9人中6人に頭蓋内動脈狭窄を合併していました6。
  • 血行力学性と血栓塞栓性の併存： 貧血ではエリスロポエチン増加による二次性血小板増多や、代償性血流増加に伴う乱流・内皮接着分子発現亢進が生じ、大血管アテローム血栓性梗塞や微小塞栓の洗い流し（washout）障害が重なります1,2,7,10。
  • 急性期の全身管理と輸血閾値： 止血と循環血液量の回復が最優先です（血液希釈目的の容量負荷は推奨クラスIII）12。周術期脳卒中や脳循環不全ではHb 8〜9 g/dLが目安として提案されており11、急性脳損傷ICU患者のTRAIN無作為化試験でもHb 9 g/dL未満での輸血開始群が7 g/dL未満群より良好な転帰を示しています14。

目次

  1. 貧血と脳梗塞の疫学データ：発症リスクと予後への影響
  2. なぜ分水嶺領域が障害されるのか：深部白質の代償不全とOEF上昇
  3. 血圧低下がなくても起きる急性貧血後分水嶺梗塞の臨床像
  4. 血小板増多・乱流・大血管病変：血行力学性と塞栓性の相乗機序
  5. 脳梗塞急性期・周術期における貧血管理と赤血球輸血閾値
  6. まとめ：日常診療での実践ポイント
  7. よくある質問（FAQ）
  8. 参考文献

1. 貧血と脳梗塞の疫学データ：発症リスクと予後への影響

脳梗塞の危険因子としては高血圧、糖尿病、心房細動、脂質異常症などがよく知られていますが、貧血もまた臨床的に無視できない頻度で合併し、発症リスクと生命予後の双方に影響を与えることが大規模研究で示されています。

これまでの疫学報告では、急性期脳梗塞患者における貧血の有病率は平均15〜20%（最大30%）とされており、糖尿病や心房細動（33%）に匹敵する頻度です1。英国の地域脳卒中レジストリ（連続8,013人、平均年齢77.81歳）でも入院時の24.5%に貧血を認め、20研究（計29,943人）を統合したメタ解析において、入院時の貧血は虚血性脳卒中の死亡オッズ比1.97（95%信頼区間 1.57–2.47、8研究）、出血性脳卒中の死亡オッズ比1.46（95%信頼区間 1.23–1.74、4研究）と有意な死亡リスク上昇に関連していました2。また、2026年に報告された急性期虚血性脳卒中238人の後ろ向き解析でも貧血の合併率は25.6%であり、貧血の重症度は入院時NIHSS（P=0.01）、90日後のmRS（P=0.01）、在院日数の延長（P<0.01）と有意に関連していました8。

研究・対象 サンプル規模 主要な結果（発症率・オッズ比・ハザード比） 出典
韓国NHIS全国コホート研究
（新規貧血診断例の追跡）		 新規貧血 58,699人
（傾向スコアマッチング対照2倍）		 ・1年以内脳梗塞発症率：貧血群 0.550%（309人）vs 対照群 0.272%
・1年以内発症オッズ比：1.602（95%CI 1.363–1.883）
・2年以内累積発症率：貧血群 0.885%（497人）vs 対照群 0.515%
・脳梗塞後の死亡ハザード比：1.509（95%CI 1.197–1.902；死亡率 56.6% vs 41.4%）		 Heo 20211
英国レジストリ＋メタ解析
（入院時貧血と脳卒中死亡）		 英国コホート 8,013人
メタ解析計 29,943人（20研究）		 ・入院時貧血の有病率：24.5%
・虚血性脳卒中の死亡オッズ比：1.97（95%CI 1.57–2.47、8研究）
・出血性脳卒中の死亡オッズ比：1.46（95%CI 1.23–1.74、4研究）		 Barlas 20162
台湾LHID症例対照研究
（鉄欠乏性貧血［IDA］既往）		 脳卒中 51,093人
対照 153,279人		 ・IDA診断歴：脳卒中群 2.48%（1,268人）vs 対照群 1.58%（2,417人、P<0.001）
・全脳卒中の調整オッズ比：1.49（95%CI 1.39–1.60）
・虚血性脳卒中の調整オッズ比：1.45（95%CI 1.34–1.58）
・くも膜下出血/脳内出血とは有意な関連なし（OR 1.17、95%CI 0.97–1.40）		 Chang 20133

特に注目すべきは、台湾の症例対照研究において、鉄欠乏性貧血（IDA）の既往がくも膜下出血や脳内出血とは有意な関連を示さなかった（オッズ比1.17）のに対し、虚血性脳梗塞と特異的に関連していた（調整オッズ比1.45）点です3。また韓国のコホート研究でも、貧血と診断されてから1年以内の発症リスク上昇が目立っており、貧血の放置が脳梗塞の引き金になり得ることが示されています1。

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2. なぜ分水嶺領域が障害されるのか：深部白質の代償不全とOEF上昇

ヘモグロビン濃度が低下すると、血液1単位あたりの酸素含有量が減少します。健常な脳では、動脈血の酸素含有量低下に対して脳血管を拡張させ、全脳の脳血流量（CBF）を代償性に増加させることで、脳全体の酸素供給量を一定に保とうとします4。しかし、この代償機構は脳内で均一に働くわけではありません。

「大脳皮質の酸素温存」と「深部分水嶺白質の低酸素」

大脳皮質が豊富な軟膜動脈吻合（pial collateral）に守られているのに対し、側脳室周囲や半卵円中心・放線冠などの深部白質（内側分水嶺領域）は、長い穿通枝の終末領域に位置し、血管拡張による代償性の血流増加（compensatory hyperemia）が著しく鈍化または消失しています4。

Shenら（2022年）は、MRIの定量的磁化率マッピング（QSM法）およびCISSCO法を用いて、深部脳構造からの静脈還流を受ける内大脳静脈（ICV）の酸素抽出率（OEF）を計測しました4。その結果、鎌状赤血球症（SCD）患者だけでなく、非鎌状赤血球性の慢性貧血（ACTL）患者においても、深部脳のOEFが有意に上昇していることが実証されました（CISSCO法でACTL群 37.0%±4.1%、SCD群 42.6%±5.6% vs 健常対照群 33.0%±2.3%；QSM法でACTL群 28.5%±2.3%、SCD群 30.5%±3.6% vs 対照群 26.8%±1.8%）4。しかも内大脳静脈のOEFはヘマトクリット値および酸素含有量と強い逆相関を示し、大脳皮質の酸素化が保たれている状態でも、深部脳組織ではすでに酸素抽出率を引き上げて辛うじて代謝を支える慢性的な低酸素状態に陥っていることが明らかになりました4。

さらにChoiら（2019年）のMRI解析（鎌状赤血球症52人、非鎌状赤血球性貧血26人、健常対照40人）でも、貧血の重症度に比例して深部の分水嶺領域で白質容積がびまん性に低下しており、代償性の血流増加だけでは深部分水嶺領域の低酸素性障害を防ぎきれないことが示されています5。

急性貧血が分水嶺領域脳梗塞を引き起こす機序（酸素運搬量DO2低下・深部白質OEF上昇・狭窄部の血流予備能枯渇）と大脳冠状断における皮質型・内分水嶺領域の解剖学的分布
図：急性貧血による脳酸素運搬量（DO₂）低下・深部白質の高OEF（Shen et al. 20224）と、大脳冠状断における皮質型（外側）・内分水嶺（深部）の解剖学的特徴（Yong et al. 20069、Derdeyn et al. 200710をもとに作成）。

3. 血圧低下がなくても起きる急性貧血後分水嶺梗塞の臨床像

臨床現場では「分水嶺梗塞＝血圧低下（ショック）で起きるもの」と考えられがちですが、急激な失血による貧血では、全身性の低血圧がなくても分水嶺梗塞が成立することが報告されています。

Tsaiら（2010年）による急性貧血後脳梗塞12人の解析6

  • 対象： 2001〜2009年に全身性低血圧を伴わない大量失血後の急性貧血で脳梗塞を発症した12人（男性8人、平均年齢74.9歳）
  • 出血の原因： 急性大量消化管出血が11人、入院中の術後広範血腫が1人
  • 発症時ヘモグロビン値： 平均 5.8 g/dL（ベースラインから46%低下）
  • 梗塞パターン： 全12人で分水嶺（境界領域）梗塞を確認（片側性6人、両側性6人）
  • 血管評価（9人で実施）： 重度の頸動脈狭窄は0人であった一方、9人中6人に頭蓋内動脈狭窄を認めた

この報告が示す臨床的教訓は明快です。第一に、血圧が保たれていても、ヘモグロビン値が臨界点（このシリーズでは平均5.8 g/dL、元値から46%低下）を下回ると、酸素運搬能の低下そのものが末梢境界領域の虚血を引き起こします6。第二に、普段は無症候であった頭蓋内動脈狭窄（9人中6人）が存在すると、その支配領域の末梢で血流予備能がすでに限界に近いため、急激な貧血が加わった瞬間に片側または両側の分水嶺梗塞が顕在化します6。また2026年の急性期脳梗塞238人の解析でも、中等度〜重度の貧血群では分水嶺梗塞（16例）や放線冠・半卵円中心の梗塞（14例）、脳葉梗塞（15例）および多発性梗塞が有意に多いことが確認されています8。

4. 血小板増多・乱流・大血管病変：血行力学性と塞栓性の相乗機序

貧血が脳梗塞を引き起こす機序は、純粋な酸素不足（anemic hypoxia）だけではありません。血栓形成の促進と、微小塞栓の洗い流し（washout）障害が重なる点を見落とさないことが重要です。

貧血が血栓塞栓を誘発する4つのメカニズム

Heoら（2021年）およびBarlasら（2016年）の考察では、貧血が脳虚血・血栓症を促進する機序として以下の経路が整理されています1,2。

  1. 反応性血小板増多症（thrombocytosis）： 赤血球を増やすために分泌が増加するエリスロポエチン（EPO）が巨核球・血小板形成も刺激し、二次性の血小板増多と血栓形成傾向を誘導します1。
  2. 代償性血流増加に伴う乱流（turbulence）： 貧血に伴う血液粘稠度の低下と代償性の脳血流量増加は、狭窄部位などで血管内の乱流を生み出し、既存の壁在血栓の遊離や血栓塞栓症を引き起こします2。
  3. 高心拍出状態と内皮接着分子の発現亢進： 貧血による高心拍出循環（hyperdynamic circulation）は血管内皮細胞の接着分子産生を亢進させ、炎症反応を介して動脈硬化性の血栓形成を促進します2。
  4. 脳血管自動調節能の破綻とペナンブラ低酸素の増悪： 酸素運搬能の低下がペナンブラ領域の低酸素を深めるとともに、脳血管自動調節能の障害による灌流変動や誘導型一酸化窒素合成酵素（iNOS）・CXCR4の発現亢進が虚血性脳損傷を増悪させます2。

実際にKimら（2000年）が、出血とそれに続く貧血（入院時Hb 9.0 g/dL以下）に伴って発症した急性脳梗塞16人（上部消化管出血11人［潰瘍8人、癌2人、出血性胃炎1人］、痔出血2人、子宮頸部出血1人、薬剤関連斑状出血1人、慢性ドレナージ1人）を対照32人と比較した研究では、血管検査を実施した11人全例で主幹動脈（内頸動脈5人、中大脳動脈4人、内頸動脈＋中大脳動脈1人、前大脳動脈1人）に有意な狭窄または閉塞を認め、対照群と比べて大血管梗塞（アテローム血栓性脳梗塞）が有意に高頻度（P<0.05）でした7。

内側分水嶺（IBZ）と皮質分水嶺（CBZ）の区別とwashout障害

さらに、画像上で「分水嶺梗塞」を認めた場合でも、内側型と皮質型では背景にある主たる機序が異なります。中大脳動脈領域の脳梗塞946人から内側分水嶺梗塞（IBZ）45人と皮質分水嶺梗塞（CBZ）75人を抽出して比較したYongら（2006年）の研究では、深部白質に数珠状（rosary-like）の梗塞が並ぶ内側型（IBZ）は中大脳動脈や内頸動脈の狭窄・閉塞の程度がより高く（P=0.008）、数珠状パターンが多く（P<0.001）、入院7日以内の神経学的増悪（P=0.002）や3か月後の転帰不良（P=0.003）が多かったのに対し、皮質型（CBZ）では小皮質梗塞の合併が多く（P<0.001）、塞栓機序の関与が大きいと結論づけられています9。またDerdeynら（2007年）が示したように、内頸動脈閉塞とOEF上昇を伴う血行力学的破綻例では、灌流低下によって微小塞栓の洗い流し（washout）が損なわれ、血行力学機序と血栓塞栓機序が相乗的に梗塞を成立させます10。

比較項目 内側分水嶺梗塞（IBZ） 皮質分水嶺梗塞（CBZ）
解剖学的部位 側脳室周囲・放線冠・半卵円中心（深部穿通枝と髄質枝の境界） ACA–MCA境界、MCA–PCA境界（皮質枝どうしの境界）
特徴的な画像所見 数珠状（rosary-like）の連続・融合病変（P<0.001）9 楔状・皮質下の小梗塞、他の小皮質梗塞の合併が多い（P<0.001）9
主な病態機序 血行力学的破綻が主体（ICA/MCA高度狭窄・閉塞 P=0.008、貧血時の深部白質OEF上昇・代償性充血の鈍化）4,9 塞栓性機序の関与が大（微小塞栓＋低灌流・貧血によるwashout障害の相乗）9,10
臨床経過の特徴 入院7日以内の早期神経学的増悪（P=0.002）および3か月後の転帰不良（P=0.003）が多い9 塞栓源（動脈原性塞栓・心房細動・反応性血小板増多など）の精査が不可欠7,9

5. 脳梗塞急性期・周術期における貧血管理と赤血球輸血閾値

貧血を伴う分水嶺梗塞や急性期脳梗塞に直面した際、抗血栓薬の検討と並行して（活動性出血がある場合はそれに先立って）行うべきは、出血源の止血、循環血液量の回復、そして酸素運搬能の確保です。

循環血液量の回復と「血液希釈」の違い

AHA/ASAの急性期脳梗塞ガイドライン（2019年改訂版）では、「臓器機能を支えるために必要な全身灌流を維持できるよう、低血圧と循環血液量減少を是正すべきである」と明記されています（推奨クラスI、エビデンスレベルC-EO）12。一方で、かつて試みられた「容量負荷による血液希釈（hemodilution）」は推奨されていません（クラスIII：利益なし、レベルA）12。特に貧血患者に対して赤血球を補わずに晶質液だけを大量投与すると、ヘモグロビン濃度がさらに低下して深部分水嶺領域の酸素供給をかえって悪化させる恐れがあります。貧血を伴う成人急性期脳梗塞32人を後ろ向きに検討したKeら（2018年）の報告でも、初期ヘモグロビン値の低さは入院時NIHSSの高さと有意に相関し、循環血液量の拡大と貧血補正（EBV/CA）を併用した群では非実施群と比べて入院7日後・14日後のNIHSSおよび14日後のmRSが有意に改善していました13。

赤血球輸血のヘモグロビン閾値をどう判断するか

一般的な重症患者管理ではHb 7 g/dL未満を輸血トリガーとする制限輸血戦略が広く用いられていますが、脳虚血や急性脳損傷を有する患者で同じ閾値を適用してよいかは重要な臨床的論点です。なお、調べた範囲では、分水嶺脳梗塞（境界領域梗塞）の患者のみを対象に赤血球輸血のヘモグロビン閾値を直接比較した無作為化比較試験は見つかりませんでした。そのため、現行の科学的声明と、近年の急性脳損傷に対する大規模無作為化比較試験の知見を組み合わせて判断します。

指針・臨床試験 対象集団 提案されているHb閾値・主な結果 出典
AHA/ASA 周術期脳卒中
科学的声明（2021年）		 非心臓・非神経手術を受ける周術期患者 ・最近の脳卒中既往や有意な脳血管病変（頸動脈または頭蓋内動脈の70%超狭窄など）がある患者：Hb 8 g/dLを考慮
・急性周術期脳卒中、持続する出血、血行動態不安定、既知の脳循環不全がある患者：Hb 8〜9 g/dL（本文中では9 g/dL）を考慮
・中等度〜高リスク患者では術中平均動脈圧 70 mmHg超の維持を考慮		 Benesch 202111
TRAIN試験（2024年）
（多施設非盲検無作為化試験）		 急性脳損傷（外傷性脳損傷・くも膜下出血・脳内出血）でHb<9 g/dLのICU患者850人（22か国72 ICU） ・自由輸血群（Hb<9 g/dLで開始、408人） vs 制限輸血群（Hb<7 g/dLで開始、442人）
・180日後の神経学的転帰不良（GOSE 1〜5）：自由輸血群 62.6%（246/393人）vs 制限輸血群 72.6%（300/413人；絶対差 −10.0%、調整相対リスク 0.86、P=0.002）
・脳虚血イベント発生：自由輸血群 8.8%（35/397人）vs 制限輸血群 13.5%（57/423人；相対リスク 0.65、95%CI 0.44–0.97）		 Taccone 202414

TRAIN試験の対象は外傷性脳損傷・動脈瘤性くも膜下出血・脳内出血の急性脳損傷患者であり、虚血性脳梗塞単独の試験ではありませんが、Hb 7 g/dLまで待つ制限輸血よりもHb 9 g/dL未満で輸血を開始する戦略の方が脳虚血イベント（8.8% vs 13.5%）および180日後の神経学的転帰不良（62.6% vs 72.6%）を有意に減らしたという結果は、予備能の乏しい脳における酸素運搬能維持の重要性を強く裏づけています14。実臨床では、活動性出血の有無、頭蓋内・頸部主幹動脈狭窄の有無、心機能（容量負荷のリスク）、神経症状の推移を総合し、急性脳虚血や主幹動脈狭窄を伴う例ではHb 7 g/dLまで下がるのを待たず、Hb 8〜9 g/dLを目安に貧血補正と原因疾患の治療（消化管止血や鉄欠乏の是正）を進めるのが合理的なアプローチです11,14。周術期における抗血栓薬の休薬・再開判断全般については「周術期抗血栓薬管理と脳梗塞予防：外科からの相談に答える実践ガイド」もご参照ください。

6. まとめ：日常診療での実践ポイント

貧血と分水嶺領域脳梗塞の関わりについて、明日からの診療で意識したい要点を3つに整理します。

  1. 「血圧が正常だから低灌流ではない」と決めつけない： 全身性低血圧がなくても、急激なヘモグロビン低下（Tsaiらの報告では平均Hb 5.8 g/dL・46%低下）と潜在的な頭蓋内動脈狭窄が重なれば、代償性充血が鈍い深部分水嶺領域で酸素抽出率（OEF）が限界に達し、分水嶺梗塞が発症します4,6。
  2. 必ず頭頸部血管画像（MRA/CTA）と凝固・血小板の評価を行う： 貧血は低灌流だけでなく、エリスロポエチン増加による二次性血小板増多や代償性高血流の乱流を介して大血管アテローム血栓症・微小塞栓を誘発します1,2,7。内側型（IBZ）と皮質型（CBZ）の分布を確認し、主幹動脈狭窄・閉塞を見逃さないことが不可欠です9,10。
  3. 急性期は止血・循環血液量回復と適切なHb維持（8〜9 g/dL目安）を優先する： 晶質液のみの過剰投与による血液希釈を避け12、出血源の処置と並行して脳虚血・脳血管狭窄例ではHb 8〜9 g/dLを目安に酸素運搬能を確保し11,14、止血確認後に病態に応じた抗血栓療法と鉄欠乏等の根本治療へつなげます。

7. よくある質問（FAQ）

Q1: なぜ貧血では大脳皮質よりも深部白質（内側分水嶺領域）が虚血に陥りやすいのですか？

A1: 貧血で動脈血の酸素含有量が低下すると、脳全体では脳血流量（CBF）を代償性に増やして大脳皮質の酸素化を維持します。しかし、側脳室周囲や半卵円中心などの深部白質（分水嶺領域）は穿通枝の終末領域にあるため代償性の血流増加が鈍化・消失しており、内大脳静脈で測る深部脳の酸素抽出率（OEF）が上昇して選択的に低酸素状態へ陥ることがMRI研究で示されています4,5。

Q2: 血圧低下（ショック）がなければ、貧血だけで分水嶺梗塞は起きませんか？

A2: いいえ、全身性の低血圧がなくても発症します。Tsaiら（2010年）が報告した大量失血後の脳梗塞12人は全例が全身性低血圧を伴わない症例でしたが、平均Hb 5.8 g/dL（ベースラインから46%低下）の急性貧血により全12人で分水嶺梗塞を生じていました。特に頭蓋内動脈狭窄（検査実施9人中6人）を有する場合、酸素運搬能の急激な低下だけで境界領域の虚血が成立します6。

Q3: 鉄欠乏性貧血や出血後貧血で、分水嶺梗塞以外に大血管閉塞や塞栓性脳梗塞が起きるのはなぜですか？

A3: 貧血に対するエリスロポエチン分泌増加が二次性の血小板増多症（thrombocytosis）を誘導するほか、代償性の脳血流増加や高心拍出状態が血管内の乱流と内皮接着分子の発現亢進を引き起こし、血栓形成と血栓遊離を促進するためです1,2。さらに灌流低下が重なると微小塞栓の洗い流し（washout）が障害され、血行力学機序と塞栓機序が相乗的に働きます7,10。

Q4: 急性期脳梗塞や周術期脳卒中を合併した貧血患者では、ヘモグロビン値をどの程度に保つべきですか？

A4: 調べた範囲では分水嶺梗塞単独で輸血閾値を比較した無作為化試験は見つかっていませんが、AHA/ASAの周術期脳卒中に関する科学的声明では、脳卒中既往や70%超の主幹動脈狭窄例でHb 8 g/dL、急性周術期脳卒中や持続出血・脳循環不全を伴う例でHb 8〜9 g/dLを輸血閾値として考慮することが提案されています11。また急性脳損傷ICU患者850人のTRAIN試験でも、Hb 9 g/dL未満で輸血を開始する群の方が7 g/dL未満群より脳虚血イベントと180日後転帰不良が少なかったことが報告されています14。

8. 参考文献

  1. Heo J, Youk TM, Seo KD. Anemia Is a Risk Factor for the Development of Ischemic Stroke and Post-Stroke Mortality. J Clin Med. 2021;10(12):2556. doi:10.3390/jcm10122556. PMID: 34207841.
  2. Barlas RS, Honney K, Loke YK, et al. Impact of Hemoglobin Levels and Anemia on Mortality in Acute Stroke: Analysis of UK Regional Registry Data, Systematic Review, and Meta-Analysis. J Am Heart Assoc. 2016;5(8):e003019. doi:10.1161/JAHA.115.003019. PMID: 27534421.
  3. Chang YL, Hung SH, Ling W, et al. Association between ischemic stroke and iron-deficiency anemia: a population-based study. PLoS One. 2013;8(12):e82952. doi:10.1371/journal.pone.0082952. PMID: 24349404.
  4. Shen J, Miao X, Vu C, et al. Anemia Increases Oxygen Extraction Fraction in Deep Brain Structures but Not in the Cerebral Cortex. Front Physiol. 2022;13:896006. doi:10.3389/fphys.2022.896006. PMID: 35784894.
  5. Choi S, Bush AM, Borzage MT, et al. Anemia predicts lower white matter volume and cognitive performance in sickle and non-sickle cell anemia syndrome. Am J Hematol. 2019;94(10):1055-1065. doi:10.1002/ajh.25570. PMID: 31259431.
  6. Tsai CF, Yip PK, Chen CC, et al. Cerebral infarction in acute anemia. J Neurol. 2010;257(12):2044-2051. doi:10.1007/s00415-010-5657-6. PMID: 20635184.
  7. Kim JS, Kang SY. Bleeding and subsequent anemia: a precipitant for cerebral infarction. Eur Neurol. 2000;43(4):201-208. doi:10.1159/000008176. PMID: 10828649.
  8. Zhao B, Chen Y, Yuan Y, et al. Effects of anemia on short-term prognosis and imaging features of patients with acute ischemic stroke: preliminary findings. BMC Neurol. 2026;26(1). doi:10.1186/s12883-026-04829-1. PMID: 41864886.
  9. Yong SW, Bang OY, Lee PH, Li WY. Internal and cortical border-zone infarction: clinical and diffusion-weighted imaging features. Stroke. 2006;37(3):841-846. doi:10.1161/01.STR.0000202590.75972.39. PMID: 16424374.
  10. Derdeyn CP, Khosla A, Videen TO, et al. Patterns of infarction in hemodynamic failure. Cerebrovasc Dis. 2007;24(1):11-19. doi:10.1159/000103111. PMID: 17519539.
  11. Benesch C, Glance LG, Derdeyn CP, et al. Perioperative Neurological Evaluation and Management to Lower the Risk of Acute Stroke in Patients Undergoing Noncardiac, Nonneurological Surgery: A Scientific Statement From the American Heart Association/American Stroke Association. Circulation. 2021;143(19):e923-e946. doi:10.1161/CIR.0000000000000968. PMID: 33827230.
  12. Powers WJ, Rabinstein AA, Ackerson T, et al. Guidelines for the Early Management of Patients With Acute Ischemic Stroke: 2019 Update to the 2018 Guidelines for the Early Management of Acute Ischemic Stroke. Stroke. 2019;50(12):e344-e418. doi:10.1161/STR.0000000000000211. PMID: 31662037.
  13. Ke Z, Zhao Y, Wang C, Cai Z. The alliance with expanding blood volume and correcting anemia is an effective therapeutic measure for the adult anemia patients of acute cerebral infarction. Int J Neurosci. 2018;128(5):429-434. doi:10.1080/00207454.2017.1393419. PMID: 29034755.
  14. Taccone FS, Rynkowski CB, Møller K, et al. Restrictive vs Liberal Transfusion Strategy in Patients With Acute Brain Injury: The TRAIN Randomized Clinical Trial. JAMA. 2024;332(19):1623-1633. doi:10.1001/jama.2024.20424. PMID: 39382241.
著者・監修：今村久司（滋賀県の脳神経内科医。京都大学医学部卒・医学博士。脳神経内科専門医・指導医、総合内科専門医・指導医、てんかん専門医・指導医）。医師向けの一般的な医学情報の解説であり、個々の患者さんの診断や治療方針は担当医の判断によります。利益相反はありません。