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脳神経内科医・今村久司 京都大学医学部卒・医学博士/日本神経学会 神経内科専門医・指導医 監修者紹介・編集方針

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分水嶺梗塞とは?原因・症状・診断・治療と再発予防をわかりやすく|脳神経内科医が解説

本文改訂:2026年9月17日 参考文献の書誌と本文の根拠を再確認し、原因分類・血圧管理・血行再建の説明を修正しました。動画・音声・スライドは改訂前の資料です。治療に関する説明は、出典付きの改訂本文をご参照ください。

分水嶺梗塞の病態・診断・治療・再発予防の要点
分水嶺梗塞の病態・診断・治療と再発予防(クリックで拡大)

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音声概要

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スライド

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分水嶺領域の概念図

血流が届きにくい分水嶺領域をホースの水でイメージ(血流分布を説明する比喩であり、血管同士がつながらないことを示す図ではありません)

分水嶺梗塞の概念と分類

分水嶺梗塞(watershed infarction)とは、隣接する脳動脈の灌流域の境界に生じる脳梗塞です。総説では全脳梗塞の約10%とされていますが、頻度は対象集団や分類法により異なります。境界は固定された「血管のない隙間」ではなく、血管の解剖や側副血行によって変わります。皮質型(外側型)は前大脳動脈(ACA)と中大脳動脈(MCA)、またはMCAと後大脳動脈(PCA)の皮質灌流域の境界に、深部型(内側型)は主として深部穿通枝と表在皮質枝の灌流域の境界に生じます。[1][2]

 

正常脳MRI上に示した皮質型と深部型の分水嶺領域

正常脳MRI上に示した分水嶺領域の目安。青は皮質型、赤は深部型。Hashemilarら(2022)図1(同論文ではManglaら(2011)からの採用と記載)。個人の血管解剖によって境界は異なります。[3][1]



病態(低灌流と塞栓)

低灌流と塞栓の両方を調べることが重要です。血圧低下や循環血液量の減少、頸動脈・頭蓋内主幹動脈の高度狭窄などによる低灌流と、心臓や動脈プラークからの塞栓が、それぞれ単独または組み合わさって関与します。深部型では血行力学的障害、皮質型では塞栓の関与が示唆されますが、画像の型だけでは原因を確定できません。[1][2][8] 106人を対象とした前向き研究では、深部型・皮質型のどちらでも最多の原因は大血管アテローム硬化でした。皮質型を心原性脳塞栓症と同一視しないことが大切です。[3]

低灌流により微小塞栓の洗い流しが妨げられるという機序が考えられています。ただし、すべての患者で両者の併存が証明されているわけではありません。側副血行の状態も含めて評価します。[1][2]

診断のポイント(症候と画像所見)

臨床症状

症状は病変の場所と広がりによって異なり、一過性・変動性のことも、進行して重くなることもあります。ACA–MCA境界部の両側病変では両上肢近位部の麻痺(いわゆるman-in-the-barrel症候群)、MCA–PCA境界部では高次視覚機能の障害を生じることがあります。「分水嶺梗塞だから軽症」とは判断できません。[2][8]

発症早期に発作を伴うこともあります。Denierらの単施設前向き研究では、皮質分水嶺梗塞26人中6人(23.1%)に発症14日以内の発作があり、他の皮質梗塞では152人中8人(5.3%)でした。少数例の観察結果であり、全患者の発作頻度や予防的な抗発作薬投与の根拠として一般化はできません。[4]

画像診断

急性期の病変検出にはMRIの拡散強調画像(DWI)が有用です。皮質型では皮質・皮質下の境界域に楔状などの病変、深部型では側脳室に沿った数珠状の小病変や融合した病変を認めます。数珠状の深部病変は血行力学的障害を示唆しますが、それだけで確定する所見ではありません。[1][8]

灌流MRIやCT perfusion(CTP)は灌流遅延・低下の評価に役立ちます。ただし灌流遅延だけをもって手術適応とはせず、梗塞の分布、責任血管、側副血行、臨床経過と合わせて判断します。頸動脈エコーやMRA/CTAで頸部・頭蓋内血管を調べ、心電図・心電図モニタリング、必要に応じた心エコーなどで塞栓源も検索します。[1][2][6]

境界域に病変があっても、低血圧だけを原因と決めつけないことが重要です。責任血管の狭窄・閉塞と心原性塞栓源の両方を調べ、再発予防につなげます。[1][6]

TOAST分類と鑑別診断

分水嶺梗塞は病変の分布を表す呼び方で、TOAST分類の独立した原因分類ではありません。TOASTは大血管アテローム硬化、心原性塞栓、小血管閉塞、その他の確定した原因、原因不明の5群に分類します。検査結果から原因を判定し、複数の原因候補がある場合や検査が不十分な場合も考慮します。「深部型ならアテローム血栓性、皮質型なら心原性」と機械的に割り当てません。[3][9]

ラクナ梗塞などの小さな深部梗塞との鑑別では、病変の位置・配列と血管所見を重視します。深部分水嶺梗塞は側脳室に沿って連なる分布が手がかりになりますが、病変数や純粋運動麻痺の有無だけで両者を完全には区別できません。[1][8]

複数の血管領域に散在する急性病変は塞栓を考える手がかりですが、塞栓も境界域梗塞を起こします。慢性白質病変との区別ではDWI・ADCを含む画像と発症経過を合わせて評価します。[1][2]

治療方針と再発予防

急性期治療

分水嶺梗塞でも、発症時刻、障害の程度、画像所見、禁忌を評価し、適応があれば静注血栓溶解療法や機械的血栓回収療法を検討します。血栓回収には対象となる主幹動脈閉塞などの適応条件が必要で、境界域病変があるという理由だけで行う治療ではありません。国内では日本のガイドラインと承認条件に従います。[2][5]
著しい低血圧や循環血液量の不足は是正し、心不全なども考慮して輸液を調整します。過度の降圧は避けますが、血栓溶解・血栓回収の前後や、高度の高血圧・急性心不全・大動脈解離などでは降圧が必要になる場合があります。「急激な降圧は常に禁忌」「頸動脈狭窄があれば常に高めに保つ」と一律に扱わず、治療別の目標と神経症状を見ながら管理します。[5]

原因に対する治療

責任病変が症候性の頸部内頸動脈狭窄である場合、内科治療に加えて頸動脈内膜剥離術(CEA)などを検討します。欧州ガイドラインでは70〜99%狭窄にCEAを推奨し、50〜69%では患者を選んで考慮します。手術適応がある場合は原則として最終の網膜・脳虚血症状から2週間以内が目安ですが、梗塞の広がり、障害の程度、出血、全身状態や周術期リスクによって時期・適応を判断します。完全閉塞を「70%以上」に含めて同じ適応にしてはいけません。これらは主に症候性頸動脈狭窄のエビデンスであり、分水嶺梗塞だけの試験結果ではありません。[6][10]

頸動脈ステント留置術(CAS)は、年齢、解剖、合併症、CEAのリスクなどを踏まえて選択します。一方、頭蓋内動脈の動脈硬化性狭窄は頸部頸動脈狭窄と分けて考えます。再発予防の第一選択は抗血栓療法と危険因子管理で、血管形成術・ステントを初期治療として一律には勧めません。再発しても自動的にステントの適応とはせず、内科治療の内容と再発機序を専門施設で再評価します。[6]

抗血栓療法と予防

非心原性脳梗塞の再発予防には抗血小板薬を用い、国内ではアスピリン、クロピドグレル、シロスタゾールなどから病態に合わせて選びます。短期の2剤併用は、発症早期の軽症脳梗塞や高リスクTIAなど、適応のある患者に限定します。アスピリン+クロピドグレルの漫然とした長期併用は勧められません。ただし日本のガイドラインでは、血管狭窄・閉塞や複数の血管危険因子を持つ患者でシロスタゾールを含む2剤併用を考慮する場合があり、「長期併用はすべて不可」とも言い切れません。出血リスクを含めて判断します。[5][6]

心房細動に伴う脳梗塞など、抗凝固療法の適応となる原因がある場合は、梗塞の大きさ・出血性変化・腎機能などを評価して薬剤と開始時期を決めます。心原性を疑うという理由だけで全例を抗凝固薬へ切り替えるわけではありません。原因不明の塞栓性脳卒中に経験的な抗凝固療法を行うことも勧められません。[5][6]
慢性期は血圧、糖尿病、脂質異常症、喫煙などの管理を続けます。急性期の血圧方針をそのまま長期に延長せず、高度狭窄・閉塞、血行動態、症状を踏まえて降圧目標を個別に定めます。薬を自己判断で中止・増減しないでください。[5][6]

バイパス術は国内外の推奨の違いを理解して判断します。COSSでは、症候性内頸動脈閉塞と血行力学的虚血を持つ患者へのEC–ICバイパス追加に、内科治療単独を上回る脳卒中予防効果は示されませんでした。[7] 一方、日本の改訂2025は、症候性内頸動脈・中大脳動脈の閉塞/狭窄によるTIA・軽症脳梗塞の一部で、発症時期、年齢、機能状態、定量的脳循環測定から慎重に選び、合併症の極めて少ない熟達した術者が行うことを妥当としています。分水嶺梗塞という画像診断だけで勧める治療ではありません。[5]

初期診療における注意点

  • 一過性でも救急評価:突然の麻痺、言葉の出にくさ、視野の異常などは、改善しても脳卒中・TIAを疑います。一般の方は様子を見ず119番へ。
  • 血圧は治療別に管理:低灌流を悪化させる過度の降圧を避けつつ、再灌流治療の前後や合併症に応じた降圧も行います。[5]
  • 責任血管と塞栓源を調べる:頸部・頭蓋内血管、心房細動などを評価し、病変分布だけで原因を決めません。[1][6]
  • 再発予防は原因に合わせる:抗血小板薬、抗凝固薬、血行再建の適応は異なります。小さな病変でも原因評価と危険因子管理を続けます。[5][6]

参考文献

  1. Mangla R, et al. Border zone infarcts: pathophysiologic and imaging characteristics. Radiographics. 2011;31(5):1201–1214. PubMed / DOI
  2. Dogariu OA, et al. Diagnosis and treatment of Watershed strokes: a narrative review. J Med Life. 2023;16(6):842–850. PubMed / DOI
  3. Hashemilar M, et al. Cerebral border zone infarctions: An etiologic study. Curr J Neurol. 2022;21(1):1–6. PubMed / DOI
  4. Denier C, et al. Watershed infarctions are more prone than other cortical infarcts to cause early-onset seizures. Arch Neurol. 2010;67(10):1219–1223. PubMed / DOI
  5. 日本脳卒中学会 脳卒中ガイドライン委員会編. 脳卒中治療ガイドライン2021〔改訂2025〕. 参照:全身管理(血圧)p.28、抗血小板療法p.88、EC–ICバイパス術pp.99–100、抗凝固療法p.101. 学会公式・改訂項目PDF
  6. Kleindorfer DO, et al. 2021 Guideline for the Prevention of Stroke in Patients With Stroke and Transient Ischemic Attack: A Guideline From the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke. 2021;52(7):e364–e467. PubMed / DOI
  7. Powers WJ, et al. Extracranial-intracranial bypass surgery for stroke prevention in hemodynamic cerebral ischemia: the Carotid Occlusion Surgery Study randomized trial. JAMA. 2011;306(18):1983–1992. PubMed / DOI
  8. Yong SW, et al. Internal and cortical border-zone infarction: clinical and diffusion-weighted imaging features. Stroke. 2006;37(3):841–846. PubMed / DOI
  9. Adams HP Jr, et al. Classification of subtype of acute ischemic stroke. Definitions for use in a multicenter clinical trial. TOAST. Trial of Org 10172 in Acute Stroke Treatment. Stroke. 1993;24(1):35–41. PubMed / DOI
  10. Bonati LH, et al. European Stroke Organisation guideline on endarterectomy and stenting for carotid artery stenosis. Eur Stroke J. 2021;6(2):I–XLVII. PubMed / DOI