高齢の入院患者や外来患者で低ナトリウム血症（血清ナトリウム135 mmol/L未満）を認め、血漿浸透圧の低下、尿浸透圧100 mOsm/kg超、尿中ナトリウム30 mmol/L超がそろうと、「SIADH（不適切抗利尿症候群、SIAD）だろう」と考えて水分制限を指示しがちです。しかし、高齢者の低張性低ナトリウム血症の中には、加齢に伴う腎でのナトリウム保持能低下とレニン・アルドステロン系の反応低下から軽度の循環血液量減少を来している高齢者鉱質コルチコイド反応性低ナトリウム血症（MRHE）や、下垂体機能低下症を含む潜在性副腎不全が少なからず含まれています。MRHEに対して水分制限を行うと脱水と低ナトリウム血症がさらに悪化するため、SIADHとの的確な鑑別が不可欠です。この記事では、MRHEの原著研究やシステマティックレビュー、最新のSIAD総説のデータに基づき、病態・診断基準・鑑別のピットフォールと治療戦略を整理します。
2026年10月21日改訂：システマティックレビューやSIAD総説、症例報告に基づき本文・比較表・参考文献を改訂し、解説動画（約10分・医師向け）・インフォグラフィック・スライドビュアーを追加しました。
この記事の要点
- MRHEは「軽度の循環血液量減少を伴う高齢者の低ナトリウム血症」です。加齢による近位尿細管でのナトリウム再吸収低下とレニン・アンジオテンシン・アルドステロン系（RAS）の反応低下により尿中へナトリウムが喪失し、循環血液量が平均7.3%減少することで二次的に抗利尿ホルモン（AVP/ADH）が分泌されます3,4。
- 水分制限で全例が増悪し、フルドロコルチゾン酢酸エステルで改善します。MRHEのシステマティックレビュー（9報告・27人、平均79歳、血清ナトリウム中央値117 mEq/L）では、水制限試験が行われた7人全員で低ナトリウム血症が増悪した一方、フルドロコルチゾン酢酸エステル0.02〜0.4 mg/日が投与された20人では2週間以内に改善しました4。
- 身体診察だけで軽度の脱水を除外するのは困難です。0.9%生理食塩液静注で改善する循環血液量減少患者のうち、身体所見のみで正しく同定できたのは47%にとどまります7。舌・皮膚の乾燥や起立性低血圧に加え、心エコーでの下大静脈（IVC）径縮小や水制限への反応を含めて総合的に評価します4,5,7。
- MRHEと診断する前に潜在性副腎不全・下垂体機能低下症を必ず除外します。高齢者の見かけ上の正常体液量性低ナトリウム血症33人のうち13人（約40%）は下垂体機能低下症であり3、MRHE既報27人でもACTH負荷試験施行は3人のみで少なくとも4人は随時コルチゾール15.2 μg/dL以下でした4。随時コルチゾール15.2 μg/dL以下ではACTH負荷試験を行います4。
- 慢性低ナトリウム血症の補正は浸透圧性脱髄症候群（ODS）の予防を最優先にします。重症症候性では3%高張食塩水100 mLボーラス（最大3回）で初期に4〜6 mmol/L上昇させますが、慢性例では24時間の補正目標を4〜8 mmol/L、上限を10 mmol/L（ODS高リスク例では目標4〜6 mmol/L）に抑えます7。
・ベッドサイドで血清浸透圧・尿浸透圧・尿中ナトリウム・体液量所見から原因を絞り込む場合は、低ナトリウム血症 鑑別診断ツール（Webアプリ）をご活用ください。
・解説動画のスライド全12枚とPDFはスライドビュアー（MRHEとSIADHの鑑別）、1枚まとめは高解像度インフォグラフィックから閲覧・保存できます。
1. 高齢者の低ナトリウム血症とMRHEの位置づけ
低ナトリウム血症（血清ナトリウム濃度135 mmol/L未満）は臨床で最も頻度が高い水・電解質異常であり、急性期病院入院の15%超から最大30%に認められます6,7,8。嘔吐・けいれん・昏睡などを伴う急性または重症症候性低ナトリウム血症が生命を脅かすだけでなく、慢性の低ナトリウム血症であっても転倒、骨粗鬆症、骨折、歩行不安定、認知機能低下、入院期間の延長および死亡率の上昇と強く関連することが示されています6,7,8。低ナトリウム血症全体の体系的なアプローチについては低ナトリウム血症の臨床鑑別アプローチも参照してください。
低張性低ナトリウム血症の中で最も頻度が高い原因は不適切抗利尿症候群（SIAD / SIADH）です7。しかし高齢者では、一見すると浮腫も著明な脱水もない「正常体液量性（euvolemic）」の低ナトリウム血症に見えながら、実際には異なる病態が隠れていることが少なくありません。65歳以上で血清ナトリウム130 mmol/L未満を呈した高齢患者33人を5年間にわたり分類したIshikawaらの2001年の研究では、内訳は下垂体機能低下症が13人（約40%）、SIADHが8人、高齢者鉱質コルチコイド反応性低ナトリウム血症（MRHE）が8人、その他が4人であり、とりわけ重度の低ナトリウム血症はSIADHとMRHEの2群で認められました3。
すなわち、高齢者の「SIADHのように見える低ナトリウム血症」を診たときには、真のSIADHだけでなく、①下垂体・副腎不全（糖質コルチコイド欠乏）と②MRHE（腎ナトリウム喪失と軽度循環血液量減少）を常に鑑別へ挙げる必要があります3,4。
▲ 図1：65歳以上の見かけ上の正常体液量性低ナトリウム血症33人の原因内訳3（画像をクリックすると拡大表示できます）
2. MRHEの提唱経緯と病態メカニズム
MRHE（mineralocorticoid-responsive hyponatremia of the elderly）は、1987年に自治医科大学のIshikawaらによって、高齢者の低ナトリウム血症においてSIADHと鑑別すべき疾患概念として初めて報告されました1,4。1987年の原著報告では、頭部外傷から2週間以内に重度の低ナトリウム血症（105〜117 mEq/L）を発症した高齢患者3人が記載されています1。3人とも脱水所見と体重減少があり、低ナトリウム血症にもかかわらず尿中へのナトリウム排泄増加が持続していました1。血漿ADH平均値は5.0±1.6 pg/mLと低浸透圧にもかかわらず比較的高値でしたが、血漿レニン活性（PRA）は0.25±0.13 ng/mL/hに抑制され、血漿アルドステロンも正常下限〜正常にとどまり、フロセミド投与と立位負荷を行ってもPRAとアルドステロンは上昇しませんでした1。そしてフルドロコルチゾン酢酸エステル0.1〜0.4 mg/日の投与によって、低ナトリウム血症は速やかに解消しました1。
その後の生理学的検討から、MRHEの病態には加齢に伴う2つの変化が関与していると考えられています2,3,4。
MRHEが生じる4段階の病態連鎖2,3,4
- 加齢による腎ナトリウム保持能の低下とRASの反応低下：近位尿細管でのナトリウム再吸収が加齢に伴って低下し、さらにレニン・アンジオテンシン・アルドステロン系（RAS）の反応性が低下しているため、尿中へのナトリウム排泄が持続します。
- 軽度の循環血液量減少（hypovolemia）：ナトリウム保持の低下により体液量が減少し、2001年の研究ではMRHE患者の循環血液量は平均7.3%減少していました3。
- 体液量減少に対する二次的なAVP（ADH）分泌亢進：健康な高齢者（65〜80歳、24人）を若年者（20〜34歳、24人）と比較した1996年の研究では、高齢者は尿濃縮能が低下している一方で、浸透圧刺激および非浸透圧刺激（循環血液量減少など）に対するAVP分泌反応が亢進していました2。このため、7.3%程度の軽度の循環血液量減少が引き金となってAVP分泌と集合管でのアクアポリン2（AQP-2）を介した水再吸収が続くことで、低張性低ナトリウム血症が完成します3,4。
- フルドロコルチゾンによる悪循環の解除：鉱質コルチコイドであるフルドロコルチゾン酢酸エステルを投与すると、腎でのナトリウム保持と体液量が回復し、結果としてAVP放出と尿中AQP-2排泄が減少して高張尿が是正されます3。
3. システマティックレビュー（27人）にみるMRHEの臨床像と診断基準
KatayamaとTokudaによる2017年の初のシステマティックレビュー（2016年9月までの検索）では、912文献の中からMRHEと診断された9報告・27人（1987〜2014年、すべて日本からの報告）が集積・解析されました4。27人の臨床的特徴と検査値は以下の通りです4。
| 評価項目（Katayama & Tokuda 20174・全27人） | 結果・中央値（または割合） | 臨床上の解釈 |
|---|---|---|
| 年齢・性別 | 64〜91歳（平均79歳）、女性73% | 全例が60歳を超える高齢者であり、後期高齢女性に多い |
| 入院時血清ナトリウム濃度 | 中央値 117 mEq/L | 125 mEq/L未満の重度低ナトリウム血症を呈しやすい |
| 脱水の身体所見 | 27人中26人に軽度脱水所見あり | 舌や皮膚の乾燥など軽度の循環血液量減少を示唆する所見 |
| 血清ADH（AVP）濃度 | 26人で検出限界以上（中央値 0.9 pg/mL） | 低ナトリウム血症・低浸透圧にもかかわらずADHが抑制されていない |
| 血漿レニン活性（PRA）・アルドステロン | PRA中央値 0.37 ng/mL/h、アルドステロン中央値 39.6 pg/mL | 脱水・低ナトリウム状態に対してレニン・アルドステロン系が相対的に低値 |
| 血漿コルチゾール濃度 | 中央値 18.7 μg/dL（随時測定では13.2〜36.2 μg/dL） | 少なくとも4人で随時コルチゾール≤15.2 μg/dLであり副腎不全除外が課題 |
| 水制限試験への反応（5報告・7人） | 7人全員で低ナトリウム血症が増悪 | SIADH（SIAD）との決定的な違いであり、MRHEに水分制限は禁忌に近い |
| フルドロコルチゾン酢酸エステル投与（20人） | 0.02〜0.4 mg/日で2週間以内に改善（死亡0人） | 鉱質コルチコイド補充に対する良好な治療反応性を確認 |
このシステマティックレビューでは、従来の報告がすべて「SIADの診断基準を満たすが臨床的に脱水を伴う低ナトリウム血症」という記述に基づいていたことを踏まえ、以下のMRHEの診断基準（提案）が提示されています4。
提案されているMRHEの診断基準（Katayama & Tokuda 20174）
- 年齢が60歳を超えていること（Age >60 years）
- SIAD（SIADH）の診断基準を満たすが、以下の2項目を伴うこと：
- 水分制限による低ナトリウム血症の増悪（Worsening hyponatremia via fluid restriction）
- 臨床的な循環血液量減少（Clinical hypovolemia）
- フルドロコルチゾン酢酸エステルの使用による低ナトリウム血症の是正（Correction of hyponatremia by the use of fludrocortisone acetate）
4. SIADH（SIAD）・MRHE・CSWの鑑別ポイント
SIAD（SIADH）の国際的な診断基準（Bartter & Schwartz 1967 / Verbalis 2013）は、①低浸透圧血症（血漿浸透圧275 mOsm/kgH2O未満）、②低浸透圧に対する不適切な尿濃縮（尿浸透圧100 mOsm/kgH2O超）、③臨床的な細胞外液量正常（euvolemia：循環血液量減少や過剰の徴候がないこと）、④通常の塩分・水分摂取下での尿中ナトリウム排泄増加（30 mmol/L超）、⑤他の正常体液量性低浸透圧の原因（糖質コルチコイド欠乏症・重症甲状腺機能低下症）の除外、⑥腎機能正常および利尿薬不使用、の6項目から成ります7。
ここで臨床医が最も頭を悩ませるのが、「見かけ上の細胞外液量正常（SIAD）」と「軽度の循環血液量減少（MRHEなど）」をどう見分けるかという点です。2023年のEndocrine Reviewsの総説（Warrenら）では、0.9%等張生理食塩液の静注で血清ナトリウムが改善することを循環血液量減少性低ナトリウム血症の基準とした研究において、身体診察による臨床的評価だけで循環血液量減少患者を正しく同定できたのは47%にとどまったことが強調されています7。しかも尿中ナトリウム排泄量は、MRHEでもSIADでも「30 mmol/L超」となるため、単回の尿中ナトリウム値だけでは両者を区別できません4,7。
| 比較項目 | MRHE1,3,4,5 | SIADH / SIAD4,7 | 中枢性塩類喪失症候群（CSW）9 |
|---|---|---|---|
| 主な対象・背景 | 60歳超の高齢者（平均79歳、女性73%） | 全年齢（悪性腫瘍23.6%、薬剤17.8%、肺疾患10.7%、中枢神経疾患8.5%、原因不明35.2%） | くも膜下出血・頭部外傷などの頭蓋内疾患急性期 |
| 細胞外液量・循環血液量 | 軽度減少（循環血液量が平均7.3%減少；舌・皮膚乾燥、起立性低血圧、IVC縮小） | 正常〜軽度増加（臨床的な脱水や浮腫がない） | 減少（ただし頭蓋内疾患ではSIADHとの臨床的区別が困難なことが多い） |
| レニン（PRA）・アルドステロン | 脱水にもかかわらず低値〜正常下限（PRA中央値0.37 ng/mL/h、アルドステロン中央値39.6 pg/mL） | 正常〜抑制傾向 | アルドステロンは抑制傾向、ナトリウム利尿ペプチド関与が議論される |
| 水分制限への反応 | 低ナトリウム血症が増悪する（水制限試験7人中7人全員で増悪） | 第一選択（ただしレジストリ研究では55%が不応） | 脳虚血・血管攣縮リスクを高めるため避ける |
| 基本となる治療 | 塩分・体液補充＋フルドロコルチゾン酢酸エステル（0.02〜0.4 mg/日） | 原因除去、水分制限（<1,000 mL/日）、V2受容体拮抗薬など | 高張食塩水によるナトリウム・体液補正 |
実臨床でMRHEの「軽度の循環血液量減少」を捉えるには、舌や皮膚の乾燥、体重減少、頭部挙上・立位での血圧低下といった身体所見に加えて、心エコーによる血管内容量の評価が有用です1,4,5。2024年に報告された85歳女性の症例（Asanoら）では、未治療の重症低ナトリウム血症（114 mEq/L）による一過性意識消失と嘔気で入院し、初期入院から39時間後に血清ナトリウム117 mEq/Lの段階でたこつぼ症候群（InterTAK診断スコア56点）による循環虚脱を発症しました5。検査上はSIADHの基準を満たしていたものの、頭部挙上での低血圧・意識消失と、心エコーでの下大静脈（IVC）径縮小（右房圧推定0〜5 mmHg）および左室充満圧低下から循環血液量減少が確認され、MRHEと診断されました5。その結果、心不全を合併していても安易な水分制限や利尿薬投与を避け、3%高張食塩水（10 mL/時）で慎重に補正することで14日後にナトリウム値と心収縮能の両方が改善し、2年間再発を認めませんでした5。
なお、くも膜下出血や頭部外傷などの頭蓋内疾患急性期に合併する中枢性塩類喪失症候群（CSW）とSIADHの鑑別については、SternsとSilver（2008年）が指摘するように、有効動脈血液量減少の絶対的な基準がないためベッドサイドでの厳密な区別は困難です9。しかし頭蓋内疾患の急性期には、体液量の判定にかかわらず水分制限は脳虚血を招くため行わず、高張食塩水で管理すべきという点で治療方針は一致します9。
5. 最大のピットフォール：潜在性副腎不全・下垂体機能低下症の除外
最新のエビデンスを踏まえてMRHEを診断するうえで最も重要な注意点は、「MRHEと診断する前に、続発性（下垂体性）を含む副腎不全を確実に除外できているか」という点です3,4,7。
アイルランドの三次脳神経外科紹介施設で血漿ナトリウム130 mmol/L以下の入院患者1,323人を前向きに調べた研究では、当初SIADと分類された573人（43.4%）のうち22人（3.8%）がその後の精査で副腎不全と再分類されました7。さらに、65歳以上の高齢者33人を調べたIshikawaらの2001年の報告では、見かけ上の正常体液量性低ナトリウム血症の約40%（33人中13人）が下垂体機能低下症でした3。
そしてKatayamaとTokudaの2017年のシステマティックレビューでは、既報のMRHE患者27人のうちACTH負荷試験が行われていたのはわずか3人のみ（しかもそのうち1人はコルチゾール9.0 μg/dLと低値）であり、成人の続発性・相対的副腎不全に対して感度が高いとされる低用量（1 μg）ACTH負荷試験を実施した症例は1例もなかったことが明らかにされました4。残りの症例では随時コルチゾール値（13.2〜36.2 μg/dL）のみで副腎機能正常と判断されていましたが、少なくとも4人では随時コルチゾールが15.2 μg/dL以下であり、潜在的な副腎不全がMRHEと誤診されていた可能性が指摘されています4。
・基礎コルチゾールが 3〜4 μg/dL未満、またはACTH負荷後コルチゾールが 18 μg/dL未満 の場合は副腎不全が疑われます。
・急性期の非重症一般内科患者において、随時コルチゾールが 15.2 μg/dL超 であればACTH負荷後コルチゾール20 μg/dL超を予測でき、副腎不全を除外できるとする報告があります。
・したがって、随時コルチゾールが15.2 μg/dL以下の症例では、MRHEと診断する前に必ずACTH負荷試験を実施して副腎不全を除外する必要があります。
6. 治療戦略と安全なナトリウム補正速度
SIADH（SIAD）とMRHEでは治療の方向性が正反対になるため、鑑別と並行して「どの輸液・薬剤を選び、どの速度で血清ナトリウムを上げるか」を慎重に設計します。細胞外液補充液の組成や選び方の基本については「とりあえず生食」はもう古い？ 細胞外液補充液の使い分け完全ガイド、V2受容体拮抗薬の適応についてはトルバプタン（サムスカ®）の使い方｜心不全・SIADH・ADPKDでの適応と用量、また治療中に合併しやすい低カリウム血症の評価については低カリウム血症（低K血症）の鑑別診断と治療もあわせて参照してください。
① 0.9%等張生理食塩液を使うときの注意点
軽度の循環血液量減少（MRHEなど）では、0.9%生理食塩液による体液・ナトリウム補充によって循環血液量減少によるAVP分泌刺激が和らぎ、希釈尿が出て血清ナトリウムが改善します7。しかし、真のSIAD患者（特に尿浸透圧が500 mOsm/Lを超えるような高度濃縮尿の例）に0.9%生理食塩液（浸透圧308 mOsm/L）を漫然と点滴すると、ナトリウムが尿中に排泄される一方で自由水が体内に残り、低ナトリウム血症がかえって悪化します7。したがって、試験的に生理食塩液を投与する場合は必ず数時間ごとに血清ナトリウムと尿量を再検し、悪化する場合は速やかに中止します7。
② MRHEに対するフルドロコルチゾン酢酸エステル投与
副腎不全を除外し、高齢者で臨床的な循環血液量減少（または水制限での増悪）を伴うMRHEと診断した場合は、塩分・水分の適切な補充とともにフルドロコルチゾン酢酸エステル 0.02〜0.4 mg/日（原著では0.1〜0.4 mg/日）を投与します1,4。システマティックレビューの20人では投与後2週間以内に低ナトリウム血症が改善しています4。なお、鉱質コルチコイド作用により低カリウム血症、体液貯留・浮腫、血圧上昇・心不全を来すことがあるため、特に高齢者では少量から開始し、血清ナトリウム・カリウム値と体重・血圧・心不全徴候を綿密にモニタリングします。
③ 重症症候性への緊急対応とODSを防ぐ補正速度の原則
原因がSIADHであってもMRHEであっても、嘔吐・けいれん・意識障害などの重症症状を伴う場合や、慢性の低ナトリウム血症を補正する場合の安全域は共通です5,7。
| 臨床状況（Warren 20237 / Asano 20245） | 推奨される補正方法と24時間目標・上限 |
|---|---|
| 重症症候性（嘔吐・けいれん・意識障害） | 頭蓋内圧を速やかに下げるため、3%高張食塩水 100 mLボーラス（最大3回）を投与し、初期の血漿ナトリウム上昇 4〜6 mmol/L を目指す |
| 慢性（または発症時期不明）の低ナトリウム血症 | 浸透圧性脱髄症候群（ODS）を防ぐため、24時間の血漿ナトリウム上昇目標を 4〜8 mmol/L とし、上限を10 mmol/L/24時間 に制限する |
| ODS高リスク例（アルコール多飲・低栄養など） | より厳格に、24時間の上昇目標を 4〜6 mmol/L に抑える。過補正が生じた場合は5%ブドウ糖液や水分投与（必要に応じてデスモプレシン併用）で再低下を図る |
7. よくある質問
Q. 高齢者の低ナトリウム血症で尿中ナトリウムが30 mmol/Lを超えていれば、SIADHと診断して水分制限を始めてよいですか？
尿中ナトリウム30 mmol/L超だけではSIADHと断定できません。MRHEや副腎不全でも尿中へのナトリウム排泄が亢進するため、検査値が一見SIADHの基準を満たします4,7。MRHEのシステマティックレビューでは、水制限試験を行った7人全員で低ナトリウム血症が増悪しました4。また真のSIADHであっても、1,524人のレジストリ研究では水分制限（1,000 mL/日未満）の55%が不成功でした7。まず舌・皮膚の乾燥や起立性低血圧、心エコーでの下大静脈径などから循環血液量減少がないかを評価し、副腎不全を除外したうえで治療方針を決定します4,5,7。
Q. MRHEと診断する前に、なぜACTH負荷試験が必要なのですか？
高齢者の見かけ上の正常体液量性低ナトリウム血症には、下垂体機能低下症や続発性副腎不全が高頻度に含まれているためです（Ishikawaらの高齢患者33人の研究では約40%にあたる13人が下垂体機能低下症でした）3。2017年のシステマティックレビューでも、MRHE既報27人のうちACTH負荷試験が行われたのは3人のみで、少なくとも4人は随時コルチゾールが15.2 μg/dL以下であり、潜在性副腎不全が紛れていた可能性が指摘されています4。随時コルチゾールが15.2 μg/dL以下の場合は、ACTH負荷試験を行って副腎不全を除外することが推奨されています4。
Q. MRHEの治療でフルドロコルチゾン酢酸エステルや高張食塩水を使う際、どのような合併症に注意すべきですか？
最も重要なのは、急激なナトリウム上昇による浸透圧性脱髄症候群（ODS）の回避です。フルドロコルチゾン酢酸エステル（0.02〜0.4 mg/日）や塩分補充を開始した後は、水利尿がついて血清ナトリウムが予想以上に速く上昇することがあるため、24時間あたりの上昇を目標4〜8 mmol/L（上限10 mmol/L、高リスク例では目標4〜6 mmol/L）に収めます4,7。あわせて、フルドロコルチゾンによる低カリウム血症、血圧上昇、体液貯留・うっ血性心不全の出現に注意して経過を観察します4,5。
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